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肺栓塞和肺梗死

栓塞(pulmonary embolism,PE),是由于源性或外源性的栓子堵塞动脉干或分支,环障碍的临床和病理生理综征。包括栓栓塞症、脂肪栓塞综征、羊水栓塞栓塞、肿栓塞等。其中栓栓塞症(PTE)是最常见的PE类型,指来自静系统或右栓阻塞动脉或其分支所致的疾病,以环和呼吸功能障碍为要临床表现和病理生理特征,占PE的绝大多数,通常所称的PE即指PT......
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病因

(一)要原因

栓是最常见的栓子。70%~95%是由于深静落后随环进入动脉及其分支的。原发部位以下肢深静。其他栓子:如有脂肪栓、空栓、羊水、骨髓寄生虫、胎盘滋养层、转移性癌、细菌栓、心脏赘生物等均可起。成的条件是流淤滞、静管壁损伤和高凝状态。

(二)高危因素

1、年龄因素:

PE 的发生年龄多在50~65 岁,儿童患病率约为3 %。而60 岁以上可达20 %。90 %致死性PE 发生在50 岁以上。在女性20~39 岁者其深静栓的发生率较同龄男性高10 倍,故PE 之发生率相对增高。

2、活动减少:

肺栓塞和肺梗死下肢折、瘫痪、重症疾病、手术等原因,致使长期不适当的卧床,或健康人平时肢体活动减少,降低了静流的驱动力,导致流淤滞,深成。

3、张和栓性炎:

动脉造影和灌注扫描显示,约51 %~71 %的下肢深静成者可能并PE。因张和深静栓性炎患者,由于各种原因,一旦静压急剧升高或静流突然增多,栓子落而发生PE。

4、疾病:

25 %~50 %的PE 患者有疾病,特房颤动伴衰的患者最易发生。据阜外医院900 余例心脏病尸检发现, 并PE 者占11 %。其中尤以湿心脏病、肌病、慢阻病者为多。

5、创伤

15 %的创伤患者并发PE ,其中胫盆、柱骨折常易发生PE(由于骨髓中的脂肪滴成栓子) ;此外软组织损伤和大面积烧伤也可并发PE ,可能因为受伤组织释放某些物质损伤了管的皮细胞或造成高凝状态所致。

6、肿

许多肿腺癌、肺癌结肠癌、胃癌肉瘤等均可并PE。肿患者PE 发生率增高的原因可能是肿细胞本身可以作为栓子,另外肿患者的凝机制常异常。

7、妊娠避孕药:

孕妇之栓栓塞病较同龄未孕妇女高7 倍。服用避孕药妇女成之发生率比不服药者高4~7 倍。近报道静输注激素者亦可诱发PE。

8、其它原因:

肥胖、某些液病(如红细胞增多症镰状细胞病) 、糖尿病、囊虫病等。

临床表现

肺栓塞和肺梗死1、突然出现呼吸困难,剧烈胸痛咯血,甚至晕厥症状

2、呼吸和律增快、部罗音、动脉瓣第二音亢进。胸呈现部斑状或楔状阴影,盘状不张一侧膈肌抬高,动脉增粗和局限性纹理减少。

3、电图和向量有右受累表现:重度顺钟向转位,性p波,电轴右偏等改变。

4、分析PaO240%;乳酸氢酶>450U,谷草转氨酶(AST)和酸磷酸激酶(CPK)正常血红素增高。

5、通气/灌注(V/Q)扫描呈Vn/Qo(n正常,q没灌注)。

6、管造影,其X线征象为缺损或动脉有断流现象。本法是诊断栓塞最准确而可靠的措施。

7、如可疑下肢深静栓,可肢体静造影,多谱勒超声管检查。

检查化验

肺栓塞和肺梗死1.动脉分析

分析的检测指标不具有特异性,可表现为低氧血症、低碳酸血症-动脉氧梯度[P(A-a)O2]增大及呼吸性碱中毒,但多达40%的患者动脉氧饱和度正常,20%的患者-动脉氧梯度正常。

2.浆D二聚体

急性成时,凝和纤溶同时激活,可浆D二聚体的水平升高。D二聚体检测的阴性预测价值很高,阳性预测价值很低。因此浆D二聚体测定的要价值在于能排除急性PE,而对确诊PE无益。

3.电图

急性PE的电图表现无特异性。不完全性或完全性右束支传导阻滞。轻症可以仅表现为窦性动过速,见于约40%的患者。房性律失常,尤其房颤动也比较多见。

4.超声动图

在提示诊断、预后评估及排除其他心血管疾患面有重要价值。

5.胸部X线平

PE如果动脉高压或梗死,X线平可出现征象如纹理稀疏、纤细,动脉段突出或样扩张,右下动脉干增宽或伴断征,室扩大征等。

6.CT动脉造影

CT可直观判断动脉栓塞的程度和态,以及累及的部位及范围,是诊断PE的重要无创检查技术,但其对亚段及以远动脉栓的敏感性较差。联CT静动脉造影可使PE诊断的敏感性增强。但CT静造影明显增加放射量,对于年轻女性需慎重。加压静超声成像(compression venous ultrasonography,CUS)与CT静造影对DVT(深部静栓)患者的诊断价值相似,建议采用超声代替CT静造影。

7.放射性核素通气灌注扫描

典型征象是与通气显像不匹配的段分布灌注缺损,在诊断亚段以远PE中具有特殊意义。但任何流或通气受损的因素如部炎症、部肿慢性阻塞性疾病等均可造成局部通气流失调,因此单凭此项检查可能造成误诊,此检查可同时行双下肢静显像,与胸部X线平、CT动脉造影相结,可显著提高诊断的特异度和敏感度。

8.磁共振动脉造影(MRPA)

直接显示动脉栓子及PE所致的低灌注区。既往认为该法对段以上动脉栓诊断的敏感度和特异度均较高,适用于对碘造影过敏者。

9.下肢深静检查

PE和DVT为VTE的不同临床表现式,90%PE患者栓子来源于下肢DVT,70%PE患者并DVT。由于PE和DVT系密切,且下肢静超声操作简便易,因此下肢静超声在PE诊断中有一定价值。除常规下肢静超声外,对可疑患者推荐CUS检查,静不能被压陷或静流信号为DVT的特定征象。

诊断

肺栓塞和肺梗死PE不仅临床表现不特异,常规检查如胸电图、分析、超声动图等也缺乏特异性。多排螺旋CT、放射性核素通气灌注扫描、动脉造影常能明确诊断,但费用高。结我国实际情况,我们推荐对怀疑急性PE的患者采取“三步走”策略,首先进临床可能性评估,再进初始危险分层,然后逐级选择检查手段以明确诊断。

1.临床可能性评估

据既往病史和率等症状对患者的临床可能性进评估,评估患PE的可能性高低。

2.初始危险分层

对急性PE的严重程度进初始危险分层以评估PE的早期死亡险。据患者当前的临床状态可以分为高危PE和非高危PE。此分层法对诊断和治疗策略都具有非常重要意义,由此决定下一步诊疗策略。

(1)伴休克压的可疑PE属可疑高危PE,随时危及生命,首选CT动脉造影明确诊断。如患者和医院条件所限无法CT动脉造影,首选床旁超声动图检查,以发现急性高压和室功能障碍的据。

(2)不伴休克压的可疑PE属非高危PE,首先进临床可能性评估,在此基础上决定下一步诊断策略。

鉴别诊断

需与栓塞和梗死鉴的疾病很多,要有急性梗死、冠状动脉不足、肺炎胸膜炎、不张、哮喘、夹层动脉原发性动脉高压和癔症等。

并发症

肺栓塞和肺梗死梗死是栓塞进一步的发展,在实际情况中动脉分支一旦流阻断,近毛细管网处则因管壁缺氧渗透性增强,液体及红细胞随之渗出,渗出物增加,必然会使体交换受到影响,随后梗死发生,这也是越近小动脉分支末梢堵塞越易发生梗死和梗死前必有出的原因。手术或外伤后容易梗死,尤其是并发心血管疾病者,在的基础上更易梗死。

栓塞和梗死由于造成急性动脉高压和衰竭,继而、缺氧和左输出量下降,环衰竭。

治疗

高危PE患者,一旦确诊,迅速启动再灌注治疗。

非高危患者,据其临床症状可分为中危和低危患者。超声动图或CT管造影室功能障碍,同时伴有损伤生物标志物钙蛋白升高者为中高危,对这类患者应进严密监测,以早期发现液动力失代偿,一旦出现即启动补救性再灌注治疗。室功能和/或心脏标志物正常者为中低危。

1.液动力和呼吸支持

急性右衰及其导致的量不足是PE患者死亡的首要原因。因此,PE并右衰患者的支持治疗极其重要。对心脏指数低、压正常的PE患者,给予适度的液体冲击(500mL),有助于增加输出量。

在药物、外科或者介入再灌注治疗的同时,通常需使用升压药。如去甲上腺素,但应限于压患者。多巴酚丁胺和/或多巴胺心脏指数低、压正常的PE患者有益,但应掌握度。上腺素兼具去甲上腺素和多巴酚丁胺的优点,而无体环扩管效应,可能对PE伴休克患者有益。

管扩张降低动脉压力和管阻力,但这些药物缺乏管特异性,环给药后可能导致体压进一步降低,应慎用。

PE患者常伴中等程度的低氧血症和低碳酸血症。通常在吸氧后逆转,故应进机械通气

2.抗凝

急性PE患者推荐抗凝治疗,的在于预防早期死亡和VTE(静栓栓塞)复发。

肺栓塞和肺梗死(1)肠外抗凝对于高或中等临床可能性PE患者,在等待诊断结果的同时应给予肠外抗凝。肠外抗凝普通肝素低分子量肝素或磺达癸钠均有即刻抗凝作用但应据患者的临床表现来选择使用。

(2)服抗凝药急性PE患者应尽早给予服抗凝药,最好与肠道外抗凝同日给予。常用的服抗凝药有:华法林、硝苄丙酮香豆素、苯丙香豆素、苯茚二酮等,其中华法林最为常用。

3.溶栓治疗

(1)常用药我国临床上常用的溶栓药物有尿激酶(UK)和重组组织型纤溶酶原激活阿替普酶(rt-PA)两种。

(2)①绝对性卒中;6个月性卒中;中枢神经系统损伤或肿;近3周重大外伤、手术或者头部损伤等。②相对6个月短暂性发作发作;服抗凝药应用;妊娠,或分娩后1周;近期曾复苏等。

(3)溶栓时间窗在急性PE起病48小时溶栓治疗,能够取得最大的疗效,但对于那些有症状的急性PE患者在6~14天溶栓治疗仍有一定作用。

4.外科栓清除术

5.导管介入治疗

介入治疗可去除动脉要分支栓,促进室功能恢复,改善症状和存活率。

6.静滤器

不推荐PE患者常规植入下腔静滤器(Ⅲ,A)。在有抗凝药物绝对以及接受足够强度抗凝治疗后复发的PE患者,可以选择静滤器植入(Ⅱa,C)。

7.早期出院和家治疗

不良事件险低的急性PE患者可以采取早期出院和院外治疗。

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