老年人短暂性大脑缺血性发作

1.症状 TIA好发于中老年人(50～70岁)，男性多于女性，发病突然，迅速出现局限性神经功能或视网膜功能障碍。多于5min左右达到高峰。持续时间短、恢复快、不留后遗症，可反复发作，症状相对恒定；通常不表现为症状，仅持续数秒钟即消失的闪击样发作。常有高血压、糖尿病、心脏和高脂血症病史。

(1)颈内动脉系统TIA：

①常见症状：以发作性偏侧或单肢轻瘫最为常见，瘫痪通常以上肢、面部较重。系大脑中动脉供血区或大脑中动脉与大脑前动脉皮质支的分水岭区缺血表现。

②特征性症状：

A.短暂的单眼失明，但不常见，眼动脉交叉瘫(病变侧单眼一过性黑蒙或失明、对侧偏瘫及感觉障碍)。

B.主侧(通常为左侧)颈动脉缺血可表现失语。

③可能出现症状：

A.对侧单肢或半身感觉异常(大脑中动脉供血区的表现)。

B.对侧同向偏盲，较少见(大脑中动脉与大脑后动脉皮层支或大脑前动脉、中动脉、后动脉皮层支分水岭区缺血，而使顶、枕、颞交界区受累所致)。短暂的精神症状和意识障碍亦可见。

(2)椎-基底动脉系统TIA：

①常见症状：眩晕，平衡失调，大多数不伴有耳鸣，为脑干前庭缺血表现，少数可伴耳鸣，系内听动脉缺血导致内耳受累。

②特征性症状：

A.跌倒发作(drop attack)：表现病人转头或仰头时，下肢突然失去张力而跌倒，无意识丧失，系下部脑干网状结构缺血所致。

B.短暂性全面遗忘症(transient global amnesia，TGA)：突然出现短暂性记忆丧失，即刻记忆和远记忆力保持良好，自知力和人格保存、谈话、书写、计算力保持良好。发作持续数分钟至数小时突然恢复，能够完全恢复记忆；仅对发作期的经历不能回忆。大都认为是大脑后动脉颞支缺血累及边缘系统的颞叶海马、海马旁回和穹隆所致。

C.双眼视力障碍发作：是双侧大脑后动脉距状支缺血所致枕叶视皮质受累，引起短暂性皮盲。

③可能出现的症状：

A.吞咽障碍，构音不清：为脑干缺血所致延髓性麻痹或假性延髓性麻痹的表现。

B.共济失调：小脑动脉支受累所致。

C.意识障碍伴有或不伴有瞳孔缩小：是高位脑干网状结构缺血累及网状激活系统及交感神经下行纤维(由下丘脑交感区到脊髓睫状中枢的联系纤维)所致。

D.一侧或双侧面、口周麻木或交叉性感觉障碍：是三叉神经脊束核及同侧脊髓丘脑束缺血表现。

E.眼外肌麻痹和复视：为中脑或桥脑缺血表现。

2.体征 TIA发作时间短，典型体征出现为一过性，很快消失。典型的体征：

(1)颈内动脉系统：病变对侧肢体痉挛性瘫，病理反射阳性。Horner征交叉瘫(病变侧Horner征，对侧偏瘫)。

(2)椎-基底动脉系统：交叉性瘫痪，是一侧脑干缺血的典型表现，可因脑干缺血的部位不同而出现不同的综合征及体征，如一侧动眼神经、展神经和(或)面神经麻痹，对侧肢体瘫痪。

无论何种因素引起的TIA，都应按照完全性卒中的重要危险因素来对待，尤其在短时间内反复多次发作者，应作为神经科急诊来处置。治疗目的是消除病因，减少及预防复发，保护脑功能。

1.常规治疗

(1)病因治疗：尽可能查找TIA的病因，针对其病因进行治疗，如调整血压，使BP＜18.62/11.97kPa(140/90mmHg)，糖尿病病人伴高血压者血压宜控制在更低水平(BP＜17.96/11.31 kPa，或135/85mmHg)，控制糖尿病、高脂血症(使胆固醇＜6.0mmol/L，LDL＜2.6mmol/L)，治疗心律失常或心肌病变，纠正血液成分异常等。

(2)药物治疗：

①抗血小板聚集剂：可减少微栓子发生，减少TIA复发。可选用阿司匹林治疗，长期应用可使缺血性卒中的发病减少22%，其作用是抑制血小板内的环氧化酶活性，减少血小板中的血栓烷A2的合成，降低血小板聚集。其最佳剂量50～325mg/d，晚餐后服用；或噻氯匹定(Ticlopidine)125～250mg，1～2次/d，或氯吡格雷(Clopidogre)，75mg/d，可单独应用或与双嘧达莫(Dipyridamole)联合应用。这些药物宜长期服用，治疗期间应监测临床疗效和不良反应，噻氯匹定(Ticlopidine)副作用如皮炎和腹泻较阿司匹林多，特别是白细胞减少较重，在治疗的前3个月应定期检查白细胞计数。

②抗凝药物：对频繁发作的TIA，无明显抗凝治疗禁忌者可及早进行。特别是颈内动脉系统TIA较抗血小板药物效果好；对某些进行性加重，反复发作和一过性黑蒙的TIA，可起预防作用。可用肝素100mg加入5%葡萄糖或0.85%生理盐水500ml内，以10～20滴/min的滴速静脉滴注；若情况紧急可用肝素50mg静脉推注；其余静脉滴注维持；近年来大都选用低分子肝素4000U，2次/d腹壁皮下注射，较安全。也可选择华法林(苄丙酮香豆素钠)2～4mg/d，口服。

③钙通道阻滞剂：能选择性地作用于细胞膜的钙通道，阻滞钙离子从细胞外流入细胞内，有防止脑血管痉挛，扩张血管，维持红细胞变形能力等作用。常用的有：尼莫地平(nimodipine)20～40mg，3次/d；尼卡地平(nicardipine)20～40mg/d，3次/d；氟桂利嗪(西比灵,盐酸氟桂嗪12mg)5mg，睡前口服，此药更适用于椎-基底动脉供血不足。

④其他：包括中成药，如蝶脉灵；中药，如丹参、川芎、红花、水蛭等单方或复方制剂；以及血管扩张药(如脑栓通或尼可占替诺(烟酸占替诺)静脉滴注，罂粟碱口服)，扩容药物(如低分子右旋糖酐)。

(3)外科治疗：针对颈部大动脉病变如动脉硬化斑块致动脉明显狭窄或

宜清淡为主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意营养充足。

忌烟酒忌辛辣。忌油腻忌烟酒。忌吃生冷食物。

尽管TIA的病因尚不全清楚，但大都病前存在高脂血症、糖尿病、心脏病、高血压及高黏血症。且颈椎病、各种心律失常、心衰等老年病人易患TIA。故一级预防应重点防治上述疾病，定期复查、防止过早出现TIA。对已有TIA发作病人或发病倾向者应及时发现，早期诊断，早期治疗，即二级预防。此项工作尤为重要。TIA易发展为各种脑卒中。据全军脑血管病流行学协作组于1987年调查研究，共检出脑血管病患者15854例(含TIA)，其中经头部CT确诊的脑梗死869例，脑出血313例，发现TIA是脑梗死的重要危险因素(OR＝13)，即有TIA病史的病人患脑梗死的机会是无TIA对照组的13倍，同时也是脑出血的危险因素(OR＝4.6)，即有TIA病史的病人患脑出血的可能性是正常老年人的4.6倍。故在防治急性脑血管病工作中，及早诊断和正确处理TIA是防治脑卒中的关键性重要环节。对已出现脑卒中的病人应及时就医(详见相关章节)。针对轻度残疾或缺陷发生后，限制其发展成永久性及严重的残障，即三级预防。在药物治疗同时，采取康复治疗来达到Ⅲ级预防目的。康复治疗的目标是通过物理疗法、作业疗法为主的综合措施，最大限度地促进功能障碍恢复，防止废用和误用综合征，减轻后遗症；充分强化和发挥残余功能，通过代偿和使用辅助工具，以及生活环境的改造等，以争取病人达到生活自理，回归社会。

短暂性脑缺血发作是一种多病因的综合征，其主要病因是动脉粥样硬化、高血压、高脂血症；此外，脑血流动力障碍、颈椎病、血液凝固障碍、心脏病等均可引起TIA。据统计，动脉粥样硬化所致者占60%。

1.部分性癫痫 感觉异常、抽搐，症状常按皮质功能区扩展，脑电图可有局限性异常痫性放电，头部CT或MRI可发现脑内局限性病灶，抗癫痫治疗有效。

2.梅尼埃综合征 以眩晕发作为主，易与椎-基底动脉系统TIA混淆。但患者较年轻，发作时间长，多伴有耳鸣，多次发作后听力下降，甚至耳聋。不伴有脑干定位体征。

3.偏头痛 青年人多见，以反复发作的搏动性头痛为特征，多伴有恶心，呕吐，发作前可有视觉先兆，有时可能有运动障碍和情绪改变，发作持续时间可超过24h。

4.晕厥 多在直立位置水平位后，发作时面色苍白、出冷汗、意识丧失、脉搏沉细、血压降下降。当病人身体置水平位后，脉搏即可有力，面色转红，意识恢复，发生原因多与迷走神经兴奋性增高，体位性低血压或强烈的情绪因素有关。

5.心脏病 脑动脉硬化病人合并有冠状动脉粥样硬化性心脏病、心律失常、心肌梗死伴血压过低，心力衰竭等可与短暂性脑缺血发作相混淆。但只要同时注意脉搏、血压、心脏情况和心电图检查，即很容易诊断。

实验室检查：

化验室检查：血常规、血生化检查一般正常。如有糖尿病、高脂血症者，可有相应生化改变。

其他辅助检查：

1.影像室检查

(1)CT和MRI检查：TIA病人经CT或MRI检查大都正常，部分病例发现有脑梗死。其中相当一部分梗死灶与症状不符合，尚有陈旧病灶。弥散加权MRI或PET可见片状缺血区。

(2)单光子发射型计算机断层扫描(single photo emission computed tomography，SPECT)：该项检查是利用注入人体内的放射性核素射出的单光子为射线源，由于不同组织浓聚放射性核素的剂量不同，而构成不同图像。一般SPECT在TIA发作及缓解期均可发现异常。

(3)脑血管造影(CAG)和数字血管造影(DSA)：此项对于经B型多普勒断层扫描或TCD等发现颈动脉系统颅外段有狭窄或阻塞，且TIA发作频繁考虑手术时，可进行此项检查。

(4)颈椎X线检查：用于明确颈椎病诊断，可照颈双斜位片。

2.电诊室检查

(1)脑电图(EEG)：基本正常。

(2)经颅多普勒扫描(TCP)及B型实时多普勒断层扫描：可以了解血管狭窄及动脉硬化程度。TCD微栓子监测适合发作频繁的TTA病人。B型实时多普勒断层扫描可检出颈总动脉、颈总动脉分叉处和颈内动脉等动脉硬化改变。

并发症少见，但有一过性失语，失明、有发生完全性卒中的可能。

FIA患者预后良好，但发生完全性卒中的可能为30%左右。

TIA的病因尚不完全清楚。其发病与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分改变及血流动力学变化等多种病因及多种途径有关。

1.微栓塞 微栓子可来源于颅外动脉或心脏，以前者为多。主动脉-脑动脉粥样硬化斑块的内容物及其发生溃疡时的附壁血栓凝块的碎屑，这些由纤维素、血小板、白细胞及胆固醇结晶构成的微栓子循血流进入脑中形成微栓塞，出现局部缺血症状，栓子微小，易破裂，或经酶的作用而分解，或因栓塞远端血管缺血扩张，使栓子向血管末梢移动，致血供恢复、症状消失。动物实验证明，由于血管内血流呈分层流动，故将同一来源的微栓子一次又一次地送入同一脑小动脉。临床出现反复发作相应症状。来源心脏的栓子相对较大。栓塞持续时间较长，大都超过1h，因只有8%颈动脉造影有异常；而1h以内大都为动脉到动脉的栓塞，因37%有动脉狭窄。

2.血流动力学改变 颈内动脉或椎-基底动脉严重狭窄或闭塞，多由动脉硬化引起，血管弹性差，自身调节能力减弱，平时靠侧支循环尚可维持该处的血液供应，一旦血压降低，脑血流量减少，靠侧支循环供血区即可发生缺血症状，血压回升，侧支循环恢复，症状消失。

3.血管痉挛 常由于严重高血压病和微栓子对附近小动脉的刺激所致。但严重的动脉硬化时，血管不容易出现痉挛，故有争议。而越来越多的临床和动物实验均证实脑血管可以发生痉挛，例如蛛网膜下腔出血，脑血管造影，外科手术，脑栓塞时均可发生。脑动脉粥样硬化管腔狭窄，管壁不平形成湍流，如湍流加速，即可刺激血管壁引起血管痉挛，血流平稳湍流减慢，痉挛消失。用钙拮抗剂治疗TIA有效，也支持血管痉挛学说。

4.颈部动脉受压 主要出现椎-基底动脉供血不足，椎动脉粥样硬化时，动脉扭曲、狭窄，合并颈椎病时，尤其是突然转头或过伸，即可压迫椎动脉出现TIA。此外，某些先天畸形；如枕大孔附近畸形、寰枢椎半脱位等亦可在头部活动过度时出现脑供血不足症状。

5.血液成分改变 各种影响血氧、血糖、血脂、血蛋白质的含量，以及血液黏度和凝固性的血液成分改变和血液病理状态，如严重贫血、红细胞增多症、白血病、血小板增多症、异常蛋白质血症、高脂蛋白血症等，均可能成为TIA发作的触发因素。

6.其他 心功能障碍及各种心律失常、心肌梗死、心肌炎或感染性心内膜炎、心血管手术操作所致空气、脂肪、去沫剂等栓子，心力衰竭导致肺淤血、血栓形成、栓子等，均可导致TIA。

以上几种学说无一能解释所有TIA的发生，不同病例有不同的发病机制，尚不除外病变可能位于脑部微循环系统之中，这一系统虽占脑血管床的80%～90%，但在脑血管造影上却不能显示。