中毒
释义
详细解释
1、毒物进入体内，发生毒性作用，使组织细胞破坏、生理机能障碍、甚至引起死亡等现象。《三国志·吴志·贺邵传》：“饮之醇酒，中毒殒命。” 清王士禛《池北偶谈·谈异五·断肠草》：“召医视之，曰：‘中毒也。’”
2、比喻受到不良思想的毒害。罗瑞卿《西安事变与周恩来同志》：“ 张汉卿就是看《连环套》那些旧戏中毒了，他不但摆队送天霸 ，还要负荆请罪呵！”
氧中毒
水中毒
水中毒是一种因为人体摄取了过量水分而产生脱水低钠症的中毒征状。虽然水中毒致死的机会非常低，但仍然是有可能发生的。人体肾脏的持续最大利尿速度是每分钟16毫升，一但摄取水分的速度超过了这个标准，过剩的水分会使细胞膨涨，从而引起脱水低钠症。当饮用过量水分时，血液内的电解质因为被水分排出体外而降至低于安全水分的浓度，影响到脑部的运作，可能会致命。
铅中毒
急性铅中毒多由于误服醋酸铅、碳酸铅、铬酸铅、四乙基铅及呼吸其粉尘或烟尘、蒸汽以及皮肤吸收或口服其溶剂而中毒。过量接触、吸入铅化合物或含铅中药，如樟丹、黑锡丹、羊癫疯丸等，以及使用含铅化妆品等也可引起中毒。 急性铅中毒的中毒机理，主要是铅及其铅化合物进入细胞后可与酶的琉基结合，抑制酶的功能。同时对中枢神经系统损害特别明显，可干扰合成血红蛋白的酶，引起卟啉代谢异常。铅作用于细胞膜可引起溶血，并出现造血、神经、消化、泌尿系统等一系列症状。 急性铅中毒的临床表现 1．消化系统表现如恶心、呕吐、食欲不振、口有金属味、流涎、腹胀、便秘、便血、腹绞痛并喜按，还可有肝肿大、黄疸和肝功能减退等。 2．神经系统表现为头痛、眩晕、烦跺不安、失眠、嗜睡、易激动，重者可有谵妄、抽搐、惊厥、昏迷，甚至脑水肿和周围神经炎的表现也可出现。 3．血液系统表现出面色苍白、心悸、气短等贫血症状。 4．泌尿系统症状有腰痛、水肿、蛋白尿、血尿、管型尿，严重者还可出现肾衰竭。 急性铅中毒的急救法 1．口服中毒者，可立即给予大量浓茶或温水，刺激咽部以诱导催吐，然后给予牛奶、蛋清、豆浆以保护胃粘膜。 2．对症急救。对腹痛者可用热敷或口服阿托品0．5—1．O毫克；对昏迷者应及时清除口腔内异物，保持呼吸道的通畅，防止异物误入气管或呼吸道引起窒息。 3．经上述现场急救后，应立即送医院抢救，以免耽误时间，危及患者生命。
铁中毒
毒理
1.在铁的冶炼、合金及焊接过程中，由于通风不良可吸入氧化铁烟尘；亦可因治疗贫血口服铁剂超量或误服铁盐而摄入铁化物。
2.纯铁 纯铁无毒性。铁亦是人体必需的微量元素，具有十分重要的生理功能。口服铁主要经十二指肠吸收，进入血液的铁与β球蛋白结合成转铁蛋白，并迅速被运到体内各组织和器官，铁大部分积聚于骨髓，供合成血红蛋白之用。体内的铁可经粪便、尿以及汗腺、毛发等脱落细胞排出。
3.铁化合物 口服三价铁化合物主要对胃肠道有刺激和腐蚀作用；而大量口服二价铁化合物除对胃肠黏膜的刺激外，对中枢神经系统产生毒性作用，甚至因呼吸麻痹和抽搐致死。铁盐静脉注射毒性较高。吸入氧化铁烟尘后可发生金属烟尘热。
临床表现
（1）口服大量亚铁盐类如硫酸亚铁和枸橼酸铁铵等数十分钟后可出现恶心，剧烈呕吐；吐出物为咖啡色，也可为血性。剧烈腹痛及腹泻，排出大量水样便或柏油样便。严重者有脱水、脉搏细速、血压下降、呼吸困难、面色苍白、口唇发绀、烦躁不安、四肢厥冷，甚至循环衰竭和昏迷。同时可发生中毒性肝病，肝大、压痛、轻度黄疸等；亦可有蛋白尿、管型尿，偶见血尿。口服三价铁如三氯化铁胃肠道刺激症状较亚铁盐更严重。
（3）局部损害：三氯化铁和五氯化铁对皮肤、黏膜有刺激腐蚀作用。可致眼结膜炎、角膜混浊。皮肤伤口沾染后剧痛，可致糜烂、坏死。
急救处理
1.口服中毒者用5%碳酸氢钠洗胃。继而口服牛奶、豆浆、鸡蛋清加药用炭。
2.驱铁治疗 去铁胺20mg/kg加入葡萄糖液中静脉滴注，每6小时1次，直到症状缓解。或喷替酸钙钠（促排灵）0.5～1.0g加入葡萄糖液中静脉滴注，每日1次。用3日间歇4日为1疗程。
忌用二巯丙醇，因其在体内可与铁形成毒性更大的铁络合物，加重中毒。
4.对症治疗
（1）呕血和便血时可使用氨甲苯酸、氨基己酸、巴曲酶（立止血）或云南白药等。上消化道出血者还可使用西咪替丁或奥美拉唑。必要时可输血。
锌中毒
毒理
1.锌及其合金的冶炼，以及锰、铜、银、铁、镉、铅、砷等在冶炼中能产生氧化锌烟尘。氯化锌加热能形成氯化锌烟雾。在染料制造及橡胶塑料、制革、医药、纺织、陶瓷等行业中也有接触锌化物粉尘及溶液的机会。
2.锌烟尘及烟雾易从呼吸道吸入；金属锌在胃肠道吸收较少，而锌化物则易从胃肠道吸收。锌主要由粪便排出，少量从尿、汗中排出。
3.锌是人体必需的微量元素，是核酸代谢和蛋白质合成中起重要作用的金属酶的组成成分。锌及其化合物根据进入途径的不同，毒性有差别。吸入大量氧化锌可引起金属烟尘热，其发病机制尚未完全阐明。机制之一认为是多形核粒细胞吞噬粉尘颗粒后释放出内生致热原刺激体温中枢所致。机制之二认为微小氧化锌粒子穿过肺泡壁进入血循环，造成血管上皮细胞破坏及脱落，蛋白质发生变性后被吸收即引起发热。机制之三认为锌与体内蛋白质结合物具有抗原性，作用于机体产生相应抗体，抗原再次刺激时，抗原抗体结合形成免疫复合物，沉积于血管壁及肾小球基底膜，在补体协同作用下，吸引中性粒细胞吞噬复合物产生免疫反应。
吸入氯化锌烟雾可发生化学性肺摧；口服大量可溶性锌盐可引起腐蚀性胃肠炎；氯化锌对皮肤亦有强烈的刺激作用，可引起皮肤灼伤。毒性最大的是磷化锌，可致胃穿孔、腹膜炎，甚至死亡。
临床表现
（1）金属烟尘热：吸入大量氧化锌烟尘后2～8小时发病（常表现在下班以后）。初起时口内金属味、咽干、口渴、疲倦、胸闷、咳嗽，继后出现寒战、高热，体温可达39℃或更高。伴有头昏、头痛、关节酸痛、恶心、呕吐等。发热一般持续数小时，大量出汗后热退。整个病程不超过24小时。体检可见结膜、咽部充血，心率加快，肺部可闻及干啰音。辅助检查可有外周血白细胞升高。尿中一过性出现蛋白质、糖、卟啉以及管型。X线检查无特殊发现或仅有肺纹理增多。
（2）化学性肺炎：氯化锌烟雾有强烈的刺激性，吸入后很快出现咳嗽、气急、胸部压迫感、胸骨后疼痛、咯血性疾等支气管肺炎症状。重者可有呼吸困难、发绀、略大量泡沫样痰等肺水肿症状，甚至可因支气管黏膜脱落发生窒息。
（3）消化系统损害：多因饮服镀锌容器所盛酸性饮食或误服锌盐所致。可有急性胃肠炎的表现如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等，严重者可致脱水和休克。有腐蚀性的锌盐如氯化锌可致口腔及上腹部烧灼感、疼痛、里急后重及血便。严重者可发生胃肠穿孔导致腹膜炎、循环衰竭。还可伴有喉头水肿及中枢神经系统症状。
急救处理
1.金属烟尘热 卧床休息，多饮水。以对症治疗为主，如使用解热镇痛剂、镇咳剂，预防继发感染。
2.误服锌盐 迅速催吐、洗胃（口服氯化锌需谨慎），内服鞣酸蛋白、牛奶或浓豆浆，再以5%硫酸镁40～60ml导泻。继之，给予静脉输液，注意保持水电解质平衡，酌情使用解痉剂，及时对症处理。
3.化学性肺炎 保持呼吸道通畅，吸氧，预防和控制感染，早期足量短程应用糖皮质激素，保持水电解质及酸碱平衡，及时对症、支持治疗。
酚中毒
毒理
酚主要有苯酚和甲酚（煤酚），含煤酚50%的肥皂溶液即煤酚皂溶液（来苏儿），都具有腐蚀与轻度的麻酸作用。能使细胞蛋白质变性沉淀；对各种细胞均有直接毒害作用。主要抑制呼吸、血管动脉中枢与体温中枢。
临床表现
诊断
2、局部表现：皮肤接触致皮炎；口服者，口腔、咽喉、食管与胃部灼热感，口渴、恶心呕吐，腹痛、腹泻、血便。眼部溅入酚，致结膜炎、角膜炎、失明；
3、全身中毒表现：头痛、眩晕、胸闷、乏力、呼吸减慢，体温、血压下降，抽搐、昏迷，呼吸、循环衰竭；
4、24小时尿酚>20-50mg且助于诊断。
急救处理
1、口服者，应尽早洗胃，可用牛奶、蛋清或植物油灌洗。植物油能溶解苯酚，而不使其吸收，忌用矿物油洗胃。反复洗胃致酚味消失，并留植物油60ml或给氢氧化铝凝胶30ml保护胃粘膜。有重度食道损伤者禁止洗胃吸入者，脱离现场，清洗皮肤，吸氧。
2、对症支持疗法。
镉中毒
毒理
1.镉的接触 职业接触镉及其化合物，如从事镉的合金、电镀、颜料、镍—镉电池、半导体元件以及原子反应堆的反射控制与调节材料等；生活性急性中毒则由于误服镉盐或以镀镉器皿盛放酸性饮食后被服用。
2.镉的摄入与代谢 镉主要由呼吸道吸入其粉尘、烟、雾、蒸气进入体内；也可从消化道摄入镉盐。吸收后的镉90%～95%进入红细胞内，一部分与血红蛋白结合，一部分与金属硫蛋白结合随血液分布全身，以金属硫蛋白的形式蓄积于肾、肝；主要由肠道和肾脏缓慢排出。
3.镉的毒性 镉化物都有毒性。金属镉微毒，硫化镉、硒磺酸镉属低毒，氧化镉、硫酸镉、氯化镉、硝酸镉等属中等毒性。进入体内的镉可损害血管，急性期导致组织缺血，可引起多系统损害；镉与羰基、氨基，特别是与含巯基的蛋白质分子结合，从而使多种酶的活性受抑制；镉还可干扰铜、钻、锌等微量元素的代谢，阻碍肠道吸收铁，并能抑制血红蛋白的合成，还能抑制肺泡巨噬细胞的氧化磷酰化的代谢过程，从而引起肺、肾、肝损害。
临床表现
（1）吸入性急性中毒：吸入高浓度镉烟即刻可有眼、咽部刺激症状，口腔有金属味。一般经数小时至24小时的潜伏期，可出现咽痛、咳嗽、胸部紧束感伴疼痛、逐渐加重的呼吸困难以及乏力、头痛、寒战、发热、肌肉关节酸痛等症状。严重者1～3日内逐渐加重，发生急性化学性支气管肺炎和肺水肿，而出现剧烈咳嗽、咯大量痰、呼吸困难、发绀、高热，甚可引起呼吸及循环衰竭。肺部可闻干湿啰音。x线摄片可见两肺散在斑片状阴影。一般经两周时间可恢复。偶有合并肝、肾衰竭。少数病例可发生肺纤维化，而遗留肺通气功能障碍。
（2）口服急性中毒：口服镉化物后经数分钟至数小时出现恶心、呕吐、流涎、腹痛、腹泻、里急后重等症状，重者可伴有乏力、头痛、大汗淋漓、眩晕、感觉障碍、肌肉酸痛、抽搐等表现。可因失水而发生虚脱。经治疗，一般在2～3日内恢复。
急救处理
1.吸入大量镉化物烟尘时，应迅速脱离现场，保持安静，卧床休息，至少观察24小时。若口服镉化物应及时给予催吐、洗胃和导泻。
3.驱镉治疗 可选用CaNa2—EDTA或巯基类络合剂，方法参考铅中毒。因镉化物对肾有损害，故驱镉前后应严密监测肾功能，若有肾损害应酌情减少络合剂的用量及疗程。
4.对症治疗
（1）剧烈咳嗽、躁动者给予吸氧、镇咳、镇静，腹痛者可给予解痉剂。
（3）肺炎或肺水肿者给予抗生素。肺水肿时应限制液体入量，脱水利尿，并按刺激性气体引起的化学性肺水肿治疗。
（4）注意能量支持、水电解质及酸碱平衡。
汞中毒
毒理
汞及其化合物硝酸汞、雷汞、硫柳汞、氯化高汞、升汞、氯化亚汞，常用于化工、医药、农药等。
汞及其化合物可经呼吸道、消化道和皮肤侵入人体，在机体内汞离子与酶蛋白的巯基结合而抑制多种酶的功能，妨碍细胞正常代谢功能，造成消化道和肾的损害。
中毒症状
经呼吸道吸入汞蒸气急性中毒表现为气急、咳嗽、寒战、发热、呼吸困难、胸骨后疼痛、咽部水肿；口服可溶性汞盐可引起口腔粘膜烧灼感、唾液增多、口有金属气味、胸骨后及上腹疼痛、呕吐、腹泻、便血、咽部水肿，甚则发生窒息、周围循环衰竭和坏死性肾病。
急救措施
2、口服中毒早期予2%碳酸氢钠溶液洗胃(禁用生理盐水洗胃)，中毒1小时以上洗胃须慎以防胃穿孔；
3、口服鸡蛋清4个加牛乳300毫升，或20%活性碳溶液；
6、病情稳定后予5%二巯基丙磺酸钠驱汞治疗。
氨中毒
毒理
氨是无色而有刺激气味的碱性气体。主要用于皮革、染料、化肥、制药等工业的冷冻剂，常由意外事故而吸入中毒。空气中氨气浓度达500-700mg/m时，可发现呼吸道严重中毒症状。如达3500-7500mg/m时，可出现“闪电式”死亡。
判断
1、吸入中毒：口、服、鼻有辛辣感觉，咳嗽、流泪、流涎、胸痛、胸闷、呼吸急促、有氨味；甚者皮肤糜烂、水肿、坏死，肺水肿，喉痉挛，呼吸困难等。
2、皮肤接触：可见皮肤红肿、水疱、糜烂、角膜炎等。
症状
急救措施：如发生氨中毒，病人不必惊慌，要保持安静．医务人员应将病人立即移到新鲜空气流通处，缺氧患者要吸入氧．如有皮肤和眼睛大量接触氨水的，速用大量清水冲洗．再用4%的硼酸水冲洗眼睛，并涂金霉素眼膏，以免继发性感染．速送医院抢治。
预防
1、运输时应有严格管理和防护。
2、加强宣传，提高防护、急救知识水平。
3、严格操作规程，预防事故发生。(来源：健康网)
砷中毒
毒理
急性中毒主要由经口误服所致，除个别有意自杀外，较多为故意投毒，由此常造成群体中毒事故。工业生产中吸入本品粉尘过多亦可致中毒，但罕见。砷是一种细胞原浆毒，与体内蛋白酶的巯基有很强的亲和力，尤其易与丙酮酸氧化酶的巯基结合成酶一砷复合体，使酶失去活性，影响细胞氧化及代谢，导致细胞死亡，使神经、消化、呼吸系统和心、肝、肾等脏器受损，此外尚可直接损害毛细血管，使其扩张松弛，通透性增加，亦可麻痹血管舒缩中枢，导致毛细血管扩张，管壁平滑肌麻痹。
临床表现
1.经口中毒者早期为急性胃肠炎样表现，口中有金属味，咽喉及食管有烧灼感，并有恶心、呕吐、剧烈腹痛及腹泻，大便呈米汤样，有时有血，可伴里急后重。剧烈吐泻者可导致脱水失盐，引起口渴、尿少、乏力、头晕、腓肠肌痉挛等，严重者则出现休克。
2.神经系统损害轻者头昏、头痛、口周麻木、全身酸痛等；重者出现中毒性脑病，表现为躁动、谵妄、抽搐及昏迷，可因呼吸麻痹而死亡。经治疗脱险者3～20日后部分病例可出现多发性神经炎和精神障碍，肌肉疼痛，四肢麻木、乏力；针刺样异样感觉乃砷中毒性周围神经病的突出表现，由远端向近端呈向心性对称性扩展。
3.多数病例伴有中毒性心、肝、肾损害，一般发生于中毒后的3～7日。
4.小剂量反复摄入者中毒表现类同，但起病缓慢，中毒症状程度较轻。
5.经呼吸道吸入中毒者，主要表现为呼吸道及神经系统症状，表现有咳嗽、胸痛、呼吸困难、头痛、眩晕、全身衰弱及烦躁不安；重者抽搐与昏迷，恶心、呕吐及腹痛等消化道症状相对较轻，发生亦较晚；严重病例可因呼吸和血管舒缩中枢麻痹而死亡。
急救处理
1.吸入中毒应迅速脱离现场。漱口清除口咽内的残存毒物颗粒。经口中毒尽快口服新配制的氢氧化铁解毒剂（12%硫酸亚铁溶液与20%氧化镁混悬液两者分别保存，用时等量混合摇匀即可），每5～10分钟1匙，直至呕吐；并用0.2%～0.5%药用炭悬液或1%碳酸氢钠液洗胃；洗毕再由胃管注入50%硫酸钠液20～40m1导泻。还可由胃管注入药用炭30g、氧化镁20～40g或蛋清水（4只蛋清加水1杯拌匀），以降低胃内残余毒物的毒性作用。
2.二巯丙磺钠及二巯丁二钠均有较好的驱砷效果，应尽早选其一作排砷解毒治疗，前者为5%溶剂，每次5ml，第1日肌内注射3～4次，第2日2～3次，第3～7日每日1～2次，7日为1疗程；后者用1g溶于生理盐水静脉注射每日2次，症状缓解后改为每日0.5～1g肌内注射，1周为1疗程。所用疗程长短视病情而定，直至尿砷正常为止，后者尚有胶囊剂可供口服。
3.对症治疗 抽搐参照中毒性脑病及时作止痉治疗，腹痛剧烈可用哌替啶（杜冷丁）或吗啡类药止痛，肌肉痛性痉挛，可使用10%葡萄糖酸钙10m1加25%葡萄糖液20m1静脉注射。吐泻严重脱水失盐者应及时补充血容量和丢失的电解质，并注意及时纠正酸碱平衡。后期如发生剥脱性皮炎应用糖皮质激素治疗。
硒中毒
毒理
1.硒用于光电管、光度计、电视、传真、整流器、半导体、高能蓄电池中；在化工、石油、橡胶等工业中作为催化剂、增塑剂、感光剂、硫化剂以及配制颜料。精炼或熔融含硒的金属如铝、锌等可产生二氧化硒。
2.硒和硒化物可以烟尘或气体的形式经呼吸道吸入。口服时主要由十二指肠吸收，而胃和大肠几乎不吸收。亚硒酸盐和硒酸盐的口服吸收率高，硒化物次之，元素硒最差。除个别硒化物如二氯氧化硒可经皮肤吸收外，多数硒化物极少从皮肤吸收。吸收入血的硒主要与血浆蛋白质结合，转运到全身各器官和组织，并在多脏器蓄积。绝大部分硒以无机硒的形式由尿排出。
3.硒是人体必需的微量元素之一，来自食物和饮水。不同的地区水含量有差异。大量的硒化物进入人体可产生急性毒性。以亚硒酸和亚硒酸盐的毒性最大，其次为硼酸和硒酸盐。元素硒水溶性差，因而毒性最小。部分硒化物如二氧化硒、硒化氢等对呼吸道有强烈刺激性，能致化学性支气管炎、肺炎及肺水肿。硒能取代含硫氨基酸中的硫而形成“-SeH”基；在脱氢酶系统中抑制脱氢过程，因而能抑制体内许多含硫氨基酸酶的巯基，从而干扰细胞的中间代谢，抑制细胞氧化过程。硒还可部分取代体内的维生素E，以及影响维生素A、维生素C和维生素K的代谢与利用。
临床表现
（1）大量吸入含硒及硒化物的烟尘，轻者可出现黏膜刺激症状如鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽、眼刺痛、流泪，还可有头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐等。严重者可引起化学性支气管炎。个别甚至发生化学性肺炎和肺水肿，表现为剧烈咳嗽、胸痛、呼吸困难、发绀、发热，呼气和汗液中可嗅及大蒜臭味，咽充血，两肺散在哮鸣音，肺底可有细小的湿性啰音。
（2）局部皮肤接触二氯氧化硒、亚硒酸盐等可出现皮肤糜烂或灼伤，产生红斑、水疱。严重时可形成不易愈合的溃疡，并可经糜烂的皮肤吸收而中毒。另外，二氧化硒和氧化硒粉尘可引起接触性皮炎，并致甲沟炎和甲床炎；溅人眼内可产生睑结膜炎，充血红肿、流泪疼痛。
急救处理
1.立即脱离现场，安静休息，吸氧，给予镇静、止咳及平喘药物。
2.静脉注射10%硫代硫酸钠10～20ml，可将部分硒化物还原成元素硒而解毒。
3.依地酸钙钠可加重肾脏损害，巯基络合剂可增加硒的毒性，维生素C可减少硒的排泄，因此皆不宜使用。
氰化物
英文名称（cyanide）。氰化钾，（potassium cyanide）柯南中出现频率最高的一种毒药。
由于人体细胞内部不含有叶绿素，我们必须通过体外摄取食物来维持体温，肌肉收缩和伸展，（respiration）。简单的说人体通过细胞内所有的线粒体来提取食物中的能量，主要是通过分解有机物中‘碳键’（carbon bond）和‘氢键’（hydrogen bond），从而使其释放出能量，再用此能量为能量载体ADP(adenine diphosphate，二磷酸腺苷)’充电'，使其与磷酸结合变成ATP(adenine triphosphate，三磷酸腺苷)。为了能够提取到氢键中的能量，人体利用辅酶——弱氧化剂NAD（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）和有机物中的氢结合成为还原剂NADH和氢离子H+，NADH再进入线粒体(mitochondrion),将两个电子带入线粒体内膜上称为“呼吸链”的由数个蛋白质分子组成的电路给ADP充电，自身则变回NAD。此过程氧气接受电子，被还原为水。氰根强大的配位能力会占据位于呼吸链末端的细胞色素aa3的氧气结合位点，使呼吸链停止工作，呼入的氧不能被还原为水。人体内过量的氧先造成‘氧中毒’，我们的细胞其实是讨厌‘氧’的，同时体内细胞不再进行呼吸作用（respiration）。最终导致心脏衰竭。（心脏是由肌肉组成）。
氰化物(cyanides)是世界公认的一类剧毒物。分有机氰化物和无机氰化物两大类。
氰化物含有-CN，毒性极大，其毒性大小取决于释放HCN能力的大小。工业上常见的有氰化钾、氰化钠和氰化钙，有机氰化物称腈，其中丙烯腈的蒸气极毒。自然界中氰化物以氰甙的形式广泛存在于植物果仁中，以苦杏仁中最多，可高达45%。
（一）中毒原因
无机和有机氰化物在工农业生产中应用广泛，尤其是电镀工业常用氰化物，故易获得，常被用于自杀或他杀。民间常有食用大量处理不当或未经处理的苦杏仁、木薯而致意外中毒者。
（二）毒理作用
氰化物进入机体后分解出具有毒性的氰离子（CN~），氰离子能抑制组织细胞内42种酶的活性，如细胞色素氧化酶、过氧化物酶、脱羧酶、琥珀酸脱氢酶及乳酸脱氢酶等。其中，细胞色素氧化酶对氰化物最为敏感。氰离子能迅速与氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁结合，阻止其还原成二价铁，使传递电子的氧化过程中断，组织细胞不能利用血液中的氧而造成内窒息。中枢神经系统对缺氧最敏感，故大脑首先受损，导致中枢性呼吸衰竭而死亡。此外，氰化物在消化道中释放出的氢氧离子具有腐蚀作用。 吸入高浓度氰化氢或吞服大量氰化物者，可在2－3分钟内呼吸停止，呈“电击样”死亡。
（三）中毒量及致死量
口服氢氰酸致死量为0.7～3.5mg/kg；吸入的空气中氢氰酸浓度达0.5mg/L即可致死；口服氰化钠、氰化钾的致死量为1～2mg/kg。成人一次服用苦杏仁40～60粒、小儿10～20粒可发生中毒乃至死亡。未经处理的木薯致死量为150～300g。此外很多含氰化合物（如氰化钾、氰化钠和电镀、照相染料所用药物常含氰化物）都可引起急性中毒。
（四）临床表现
大剂量中毒常发生闪电式昏迷和死亡。摄入后几秒钟即发出尖叫声、发绀、全身痉挛，立即呼吸停止。小剂量中毒可以出现15～40分钟的中毒过程：口腔及咽喉麻木感、流涎、头痛、恶心、胸闷、呼吸加快加深、脉搏加快、心律不齐、瞳孔缩小、皮肤粘膜呈鲜红色、抽搐、昏迷，最后意识丧失而死亡。
一般可将急性中毒临床表现分成四期：
（1）前驱期：口服中毒者有口、咽部灼热感，恶心呕吐、呕吐物有苦杏仁味，同时伴有头痛、头昏、乏力、耳鸣、胸闷、大便紧迫感等。 吸入中毒时可有眼、咽喉及上呼吸道刺激症状。两侧瞳孔先缩小后扩大，此后神志迅速模糊、昏迷。
（2）呼吸困难期：呼吸困难、脉快、瞳孔先缩小后扩大，此后神志迅速模糊、昏迷。
（3）惊厥期：强直性或阵发性惊厥，甚至角弓反张、大小便失禁、意识丧失。
（4）麻痹期：全身肌肉松弛，反射消失，呼吸浅慢，最后呼吸、心跳停止。
（五）尸检所见
由于血中有氰化正铁血红素形成，故尸斑、肌肉及血液均呈鲜红色。死亡迅速者，全身各脏器有明显的窒息征象。口服中毒者，消化道各段均可见充血、水肿，胃及十二指肠粘膜充血、糜烂、坏死，胃内及体腔内有苦杏仁味。吸入氰化物中毒死亡者，大脑、海马、纹状体、黑质充血水肿，神经细胞变性坏死，胶质细胞增生，心、肝、肾实质细胞浊肿。
尸体检验应争取在腐败开始前进行。毒化检材以胃容物、心血、肝、肾、肺及脑为佳。心血应盛放在试管中，且盛满不留空隙。
（六）急救措施：
急性氰化物中毒的病情发展迅速，故急性中毒的抢救应分秒必争，强调就地应用解毒剂。
1口服中毒者，可用1：2000高锰酸钾溶液洗胃，并刺激咽后壁诱导催吐洗胃；
2吸入中毒者，应立即撤离现场、移至空气新鲜、通风良好的地方休息；
3用亚酸硝异戊酯1—2支击碎后倒入手帕，放在中毒者的口鼻前吸入，每2分钟一次，连用5—6次；
4对症抢救。发生循环、呼吸衰竭者给予强心剂、升压药，呼吸兴奋剂，吸氧，人工呼吸等；皮肤烧伤者，可用高锰酸钾溶液冲洗，然后用硫化铵溶液洗涤；
5经上述现场急救之后，应立即送医院救治，切不可延误。
解毒机制：
高铁血红蛋白形成剂如亚硝酸盐可使血红蛋白迅速形成高铁血红蛋白，后者三价铁离子能与体内游离的或已与细胞色素氧化酶结合的氰基结合形成不稳定的氰化高铁血红蛋白，而使酶免受抑制。氰化高铁血红蛋白在数分钟又可解离出氰离子，故需迅速给予供硫剂如硫代硫酸钠，使氰离子转变为低毒硫氰酸盐而排出体外。
使用方法：
立即将亚硝酸异戊酯1～2支（0.2～0.4ml）包在清洁的布内压碎，给予吸入15～30秒钟，5分钟后可重复一次，总量不超过3支。小儿每次剂量为1支。本药用后在体内只形成少量变性血红蛋白，故仅作为应急措施。
3% 亚硝酸钠10～15ml静注，每分钟注入2～3ml。小儿给予6～10mg/kg。以上两药均能降低血压，有循环障碍者慎用。
用同一针头以同一速度注入25～50% 硫代硫酸钠20～50ml。小儿给予0.25～0.5g/kg。必要时一小时后重复半量或全量，以后酌情重复使用。轻度中毒者单用此药即可。
附注：
难读字注音：氰qíng，腈jīng，甙dài，绀gàn，涎xián
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