筋膜间隔区综合征

凡可使筋膜间隙内容物体积增加、压力增高或使筋膜间隔区的容积减小，致其内容物体积相对增加者，均可发生筋膜间隙综合征。常见的原因有：

1.肢体的挤压伤

肢体受重物砸伤、挤压伤或重物较长时间压迫，例如地震时建筑物倒塌压砸于肢体上，醉酒、CO中毒等昏迷病人肢体压于自己的躯干或肢体之下，受压组织缺血，于压力除去后，血液再灌流，使受伤组织主要是肌肉组织出血、反应性肿胀，使间隔区内容物的体积增加，随之压力增高而发病。

2.肢体血管损伤

肢体主要 血管损伤，受其供养的肌肉等组织缺血在4小时以上，修复血管恢复血流后，肌肉等组织反应性肿胀，使间隙内容物增加，压力增高而发生本病。

3.肢体骨折内出血

肢体 骨折，出血流入筋膜间隙内，由于筋膜间隙的完整结构并未受到破坏，积血无法溢出而内容物体积增加，使压力增高而发病，可见于胫 骨折及前臂 骨折等。

4.石膏或夹板固定不当

外用小夹板或石膏夹板固定，由于固定过紧压力太大，使筋膜间隙容积压缩，损伤组织、肿胀，亦使间隙内容物增加，如不及时放松夹板可发生本病。见于前臂或小腿 骨折。

5.髂腰肌出血

因外伤或 血友病出血，受肌鞘的限制，出血肿胀，压力增加，呈屈髋畸形，可压迫股神经致股四头肌麻痹。

6.其他

截石位手术时，两小腿置于托架上，小腿三头肌受压超过5小时，也可致本病。

1.症状和体征

甲亢骨病最多见的为 骨质疏松、骨密度降低，也可 骨质疏松并发 骨质增生等。凡有骨质变化者，均有不同程度的周身乏力、腰腿痛、全身痛或 头痛等症，较一般 甲亢症状明显，少数 甲亢病人可发生骨畸形或病理性骨折。

2.骨X线表现及骨密度表现

甲亢病人常有骨脱钙及不同程度的 骨质疏松、骨密度减低，或纤维囊性 骨炎，或四肢变粗，病情较严重时常有骨痛、畸形，甚至骨折。四肢变粗少见，多发生于晚期 甲亢未经治疗的患者，或治疗欠佳者，常累及一、二、五掌骨，X线表现为不规则花边状或近似针状的骨膜新骨，骨干中段变粗呈梭形。

骨质疏松多发生于负重部位，如腰椎及骨盆常有骨质脱钙及骨皮质变薄，骨密度呈一致性减低及骨小梁稀少，骨组织学显示骨的再塑建活动增强，活跃骨吸收面扩大，骨细胞性溶骨吸收活动增强，破骨细胞数增多，合并不明显活跃的新骨形成面扩大，类骨质面增加，钙化前沿正常。骨组织细胞改变类似甲状旁腺机能亢进，既有多核破骨细胞伴相应的成骨细胞活动，又有骨外膜层单核破骨细胞活动。这些表现在 糖尿病、 肢端肥大症、甲状旁腺机能亢进症等也可出现，因此，仍需结合临床特征来诊断甲亢性骨病变。

1.实验室检查

（1）血清甲状腺激素(T4)和三碘甲腺原氨酸(T3)升高。

（2）促甲状腺激素释放激素兴奋试验 静脉注射200µg后，促甲状腺激素不增加或增加很少。

（3）血清胆固醇降低。

（4）血糖 由于甲状腺激素促进糖原异生，部分甲亢患者可出现继发性 糖尿病或糖耐量低减。

（5）血清Ca、P、AKP及骨钙素均升高，反映破骨细胞活性增强，骨周转率增快。血甲状旁腺素和1，25-(OH)2D3下降。

2.辅助检查

（1）X片可见 骨质疏松，骨量减少。

（2）骨密度仪检查 可提示骨密度改变。

甲亢骨矿物代谢异常的诊断，结合临床表现，可以明确诊断。甲亢时甲状腺激素水平变化可支持甲亢诊断。临床上有一系列的甲亢病史及高代谢症群、神经血管兴奋性增强表现，同时伴有甲状腺肿大或突眼等症状与体征，实验室生化检查异常，骨密度减低及骨质疏松等即可诊断本病。

甲亢性骨矿物代谢紊乱的诊断应与骨软化、肾性骨 营养不良、甲旁亢、老年性骨质疏松症、 多发性骨髓瘤、 成骨不全、变形性 骨炎、抗维生素D性 佝偻病、低血磷性（先天性）骨病，转移癌以及维生素D中毒和原发性骨质疏松症等疾病鉴别。

甲亢骨病最多见的为骨质疏松、骨密度降低，也可骨质疏松并发 骨质增生等。

1.药物治疗

甲巯咪唑（他巴唑）或丙硫氧嘧啶和甲硫氧嘧啶。症状控制后逐渐减量。应用这些药物时应注意该类药物对骨髓、肝毒性反应及过敏反应，定期监测血象与肝功能。药物治疗的疗程一般较长，常需1年以上，且复发率高。

2.手术治疗

药物控制甲亢后可行甲状腺次全切除术，治愈率达90%。

3.I治疗

适于口服药过敏者；或长期药物治疗反复复发者；或手术后复发者；或甲亢合并严重心、肝、肾功能损害、粒细胞减少以及出血的患者。

4.其他治疗

有低血钾者应及时补钾。

甲亢容易复发，病情较重者抵抗力降低易复发。应坚持治疗，延长用药，防止再复发，防止并发症再发生与加重。