小儿消化道出血

　　小儿消化道出血可发生于任何年龄，表现为呕血、便血或两者均有。出血原因复杂，除消化道本身的疾病外，也可能是全身性疾病的局部表现。出血的部位可以是上消化道，也可能是下消化道。上消化道出血系指屈氏(treitz)韧带以上的消化道，如食管、胃、十二指肠后或胰、胆等病变引起的出血；下消化道出血是指屈氏韧带以下的消化道，如小肠、结肠、直肠、肛门的出血。小儿对失血量的耐受力差，临床症状轻重不一，有的出血量大、速度快，可出现致命性失血性休克，有的则无明显的临床症状，仅表现为大便潜血阳性。反复小量出血，久之可导致小儿贫血，必须及时做出正确的诊断和治疗。尽管目前诊断方法有了较大提高，对低血容量休克的病理生理的了解有了较大进步，然而对小儿消化道出血的诊断和治疗仍需进一步研究。

小儿消化道出血在临床上并不少见，就体重和循环血量而论，儿童患者出血的危险性比成人大，故迅速确定出血的病因、部位和及时处理，对预后有重要意义。

　　据统计，小儿消化道出血80%位于上消化道，20%位于下消化道。小儿消化道出血病因很多，约50%为消化道局部病变所致，10%～20%为全身疾病的局部表现，另30%左右病因不易明确。近年来，随着纤维内镜及选择性腹腔动脉造影等技术得开展和应用。对引起小儿消化道出血的病因诊断率明显提高，治疗效果也得到显著改善。

1.胃肠管道局部病变 不同年龄组常见的出血原因有所不同：

(1)新生儿：

①上消化道：吞入母血、应激性溃疡、新生儿自然出血病、牛奶不耐受症等。

②下消化道：坏死性小肠结肠炎、肠重复畸形、肠套叠、先天性巨结肠。

(2)婴儿：

①上消化道：吞入母血、反流性食管炎、应激性溃疡、胃炎、出血性疾病、mallory-weiss综合征。

②下消化道：坏死性小肠结肠炎、细菌性肠炎，影响血运的肠梗阻如肠套叠、肠重复畸形。

(3)儿童：

①上消化道：细菌性胃肠炎、溃疡病/胃炎、反流性食管炎、mallory-weiss综合征。

②下消化道：肛裂最常见；肠套叠，炎症性肠病、血管畸形、肠血管功能不全、过敏性紫癜、息肉、寄生虫病也不少见。

(4)青少年：

①上消化道：溃疡病、炎症、胃底食管静脉曲张、反流性食管炎、mallory-weiss综合征、胆道出血、胰腺炎。

②下消化道：细菌性肠炎、炎症性肠道疾病、息肉、痔。

2.全身性疾患 消化道出血为全身性疾病的局部表现，血液系统疾患如白血病、血友病、恶性贫血、原发性血小板减少性紫癜等，除有全身皮肤、皮下组织、关节、黏膜出血外，可伴有胃肠道及泌尿系出血。查骨髓、血小板计数、末梢血及出血凝血时间、血块收缩时间等即可确认。

1.黏液损伤 各种原因所致消化道黏膜炎症、糜烂、溃疡均可因充血水肿、红细胞渗出或溃疡侵蚀血管而出血。如严重感染、休克、大面积烧伤等可发生应激反应，使胃黏膜发生缺血、组织能量代谢异常或胃黏膜上皮细胞更新减少等改变，导致胃黏膜糜烂或溃疡而出血；消化道内镜检查、坚硬大便等，可损伤黏膜而出血。

2.消化道血循环障碍 肠道循环回流受阻，使肠壁静脉明显充血破裂而致消化道出血。如食管裂孔疝、肠套叠。

3.毛细血管通透性增加 感染中毒、缺氧等均可引起毛细血管的通透性改变而致黏膜渗血。毛细血管病变如过敏性紫癜、维生素c缺乏、遗传性毛细血管扩张症等也可引起出血。

4.出血凝血功能障碍 凝血因子缺乏、血小板减少或功能障碍等均可引起消化道出血。如血友病、维生素k缺乏等。

　　消化道出血的症状与病变的性质、部位、失血量、速度及病人出血前的全身状况有关。

1.呕血、黑便与便血 呕血代表幽门以上出血，呕血颜色取决于血液是否经过酸性胃液的作用。若出血量大、出血速度快，血液在胃内停留时间短，如食管静脉曲张破裂出血，则呕血多呈暗红色或鲜红色。反之，由于血液经胃酸作用而形成正铁血红素，则呈咖啡色或棕褐色。呕血常伴有黑便，黑便可无呕血。

黑便代表出血来自上消化道或小肠，大便颜色呈黑色、柏油样，黑便颜色受血液在肠道内停留时间长短影响，当出血量较大、出血速度较快、肠蠕动亢进，粪便可呈暗红色甚至鲜红色，酷似下消化道出血；相反，空、回肠出血，如出血量不多、在肠内停留时间长，也可表现为黑便。

便血是指大便呈鲜红或深红褐色，出血部位多位于结肠，但是在上消化道大量出血时，由于血液有轻泻作用，会缩短排泄时间，使得大便呈鲜红色。

大便性状也受出血量、出血速度的影响，出血量大、出血速度快，大便呈稀糊状；出血量少、出血较慢，则大便成形。

2.其他表现 其他临床表现因出血量多少、出血部位及出血速度而异。小量出血、出血时间短者可无症状；出血时间长者可有慢性失血性贫血表现，如面色苍白、乏力、头昏、食欲不振等；而短期内大量出血可引起低血容量休克，表现为：

(1)周围循环障碍：短期内大量出血，可引起循环血量迅速减少、静脉回心血量不足，心排血量减少，表现为头晕、乏力、心悸、出汗、口干、皮肤苍白、湿冷等。

(2)发热：引起发热机制尚不明确，可能是由于肠腔内积血，血红蛋白分解产物吸收，血容量减少，周围循环衰竭等影响体温调节中枢而导致发热。

(3)氮质血症：消化道大量出血后，血中尿素氮常升高，首先出现肠源性氮质血症，是由于消化道出血后，血红蛋白在肠道被分解、吸收，引起血尿素氮升高，肠源性氮质血症出现时间早，24～48h达高峰，3～4天恢复正常；当出血导致周围循环衰竭而使肾血流及肾小球滤过率降低，产生肾前性氮质血症，休克纠正后迅速恢复至正常；休克持久造成肾小管坏死，可引起肾性氮质血症，即使休克纠正，尿素氮仍不下降。

　　经常小量出血可至贫血，出血量大、迅速,可致失血性休克，可并发氮质血症。

　　应做下述检查：

1.血液学检查 血常规、血小板、出凝血时间，凝血酶及凝血酶原时间, 肝功能检查。

2.大便常规检查、潜血试验及便培养。

3.骨髓检查。

1.吞线法 可粗略判断上消化道出血的部位。方法为用一条粗的白丝线，约2m长，一端扎一小糖球，令患儿吞服后，另一端用胶布固定在颊部，随胃肠蠕动，白线即逐渐下达至十二指肠。24h后将线轻轻拉出，以免拉伤消化道黏膜，引起假象。正常情况,呈白-黄色，如胃内出血则呈白-红-黄色，十二指肠出血为白-黄-红色，根据线的染色判断出血部位。做此检查需要患儿的合作，否则将线咬断难做成功。

2.x线钡餐及钡灌肠检查 一般要求在病情平稳，血压恢复，心功能好转后进行。但疑有食管胃底静脉曲张破裂出血，可在出血时吞钡检查做出诊断。钡餐及空气双重造影，有助于检查胃、十二指肠及小肠疾患，如消化性溃疡、肿瘤、肠狭窄等。钡灌肠或空气双重造影对直肠、乙状结肠息肉、溃疡性结肠炎、肿瘤、肠套叠等可做出诊断，并能观察结肠位置，协助诊断肠旋转不良。

3.内镜检查 如食管镜、纤维胃、十二指肠镜、纤维小肠及结肠镜，可直接观察病变的部位、原因和范围，同时可进行照相、录像、取活检及治疗。

(1)食管、胃、十二指肠镜：近20年来应用纤维内镜检查上消化道出血的部位、原因，准确率很高，可达85%～90%，钡餐造影确诊率小于50%，故目前多采用内镜法。在上消化道出血12～48h以内进行检查，阳性检出率较出血停止或晚期再进行内镜检查高出2倍。原则上如患儿情况平稳，诊断不确定又需急诊手术时，尽早行内镜检查，以利术中止血。虽然上消化道出血的自然止血率＞90%，如用内镜做出诊断后，可给以及时的合理的治疗，并可指导复发出血的预防。据统计急诊做内镜检查较选择性内镜检查其合并症大4倍，因此亦应严格掌握适应证。

(2)纤维结肠镜检查：下消化道出血均以便血为主，用纤维结肠镜检查较钡剂灌肠准确率高，且有其特异性，可同时对结肠病变取活检，用电凝、激光、热凝出血点以止血。

(3)乙状结肠镜检：此种检查是一种简单易行的方法，如考虑为降结肠以下乙状结肠病变，可选用此法。对幼儿应在麻醉下进行，较大儿童要求能合作，操做时要轻柔将肠镜徐徐向前推进，以免穿透肠壁或发生其他意外。

4.放射性核素扫描

(1)美克尔憩室出血：可用放射性99mtc-pertechnetate扫描，因99mtc易被胃黏膜吸收，聚积在胃黏膜内，用以鉴别是否有异位胃黏膜在美克尔憩室或肠重复畸形内。美克尔憩室的发病率为0.3%～3.0%，大多数不含胃黏膜，凡因美克尔憩室出血者，约90%以上的美克尔憩室内有异位的胃黏膜，故用99mtc扫描确诊率很高，如扫描前给患儿胃泌素(pentagastrin)可提高其敏感性，同时用西咪替丁(cimetidine)可延缓99mtc清除，亦能提高诊断的正确率。此法仅需1h即能完成，故在下消化道出血时，均可考虑采用。 (2)急性出血时扫描定位：当小肠出血的原因、部位不清，内镜又不能探得，或怀疑动静脉畸形以及间断性复发性便血时，可用扫描技术。当出血速度小于0.1ml/min时，有人采用静脉注射硫酸胶体tc，能诊断出血部位。其放射性暴露极低，危害小。但比核素t1/2短，进入网织内皮系统后约2min即清除，因而影响了其显影的可靠性。

99mtc-pertechnetate红细胞标记扫描方法，检查前需将患儿血标本标记上放射性核素，然后将标记好的红细胞再注入患儿静脉，经肝脏的清除而迅速从血循环中消失。但在出血部位或动静脉瘘处99mtc不断从血管漏出，经腹部扫描能确定出血部位。方法较复杂，并要求活动性出血的速度为0.5ml/min或＞0.5ml/min，能敏感、正确标记出消化道出血的位置，因该核素t1/2较长，胃肠系统24h内均可扫描显像。

放射性核素标记红细胞扫描技术，亦可用于血管造影，诊断出血部位。敏感度高，危险性小，要求出血速度在0.5ml/min以上。操作时须给患儿镇静药或麻醉，经股动脉插管向上达肠系膜动脉系统，注入标记核素的红细胞，同时腹部扫描，能显示核素的去向。如为血管损伤和动静脉畸形、下消化道出血，可观察到核素渗出到血管外或呈毛刷状，诊断正确率可达40%～80%，合并症发生率近2%。并可利用插管进行治疗，如注入血管加压素或栓塞畸形血管等。

　　消化道出血的诊断包括定性、定位，判断出血量和出血速度等两方面。

1.定性

(1)确定所见的物质是否为血：服用一些药物(铋剂、药用碳、甘草等)、食物(草莓、甜菜、菠菜、西瓜、西红柿等)均可被误认为有便血或黑粪症。

(2)是否为消化道出血：鼻咽部或口腔内咽下的血也可以被误认为消化道出血，阴道出血或血尿也被错认为便血，在诊断前应认真检查上述部位。

2.定位 消化道出血可由胃肠道本身的疾病引起，也可能是全身性疾病的局部表现。因此，首先要排除全身性疾病，然后鉴别是上消化道还是下消化道出血，鉴别方法如下：

(1)临床诊断：可根据病史、临床表现、粪便特点进行诊断和鉴别诊断。

①上消化道出血：既往多有溃疡病、肝胆疾病或呕血史；出血时表现为呕血伴有上腹胀痛、恶心、反酸；大便多为柏油样便，无血块。

②下消化道出血：既往多有下腹痛、排便异常或便血史；出血时表现为便血，无呕血，伴有中下腹不适。大便多为鲜红或暗红色，大便稀，量多时可有血块。

(2)辅助检查：活动性出血时，可考虑做下述检查以鉴别。

①鼻胃管抽胃液检查：如胃液为鲜红色或咖啡样多为上消化道出血，清亮有胆汁则多为下消化道出血。

②血尿素氮浓度与肌酐浓度比值：无论出血多少，上消化道出血比值比下消化道要高。利用此生化指标可简单区分上、下消化道出血。

③急症内镜检查：急症内镜检查是指出血后48h内进行者，其敏感度和特异度均较高，是上消化道出血的首选诊断方法，多主张在出血24～48h内进行。此法不仅能迅速的确定出血都位、明确出血原因，而且能于内镜下止血药治疗，如内镜下喷洒去甲肾上腺素、云南白药等。急症内镜检查前应补充血容量，纠正休克、禁食；对于焦虑者，可酌用镇静剂。胃内积血影响窥视时，可将积血吸出，或改变体位以变换血液、血块位置；对于黏附的血块，可灌注冲洗以利病灶暴露，但不必去除黏附血块，以免诱发活动性出血。

④放射性核素扫描：主要适应于急症消化道出血的定位诊断和慢性间歇性消化道出血部位的探测。其原理是能将亚锝离子还原成锝离子，还原型锝与血红蛋白的β链牢固结合，使活动性出血时红细胞被标记，在扫描中显示出阳性结果。其优点是灵敏度高、无创伤性、可重复检查、显像时间可持续36h。缺点是仅能检出何处有血，而不知何处出血，定性及定位的阳性率不高，但可作为选择性腹腔内动脉造影前的初筛检查，以决定首选造影的动脉，如胃十二指肠内发现有标记的红细胞，则可首选腹腔动脉造影。

⑤选择性腹腔内动脉造影：适应证：内镜检查无阳性发现的上消化道出血或内镜检查尚不能达到的病变部位或慢性复发性或隐匿性上消化道出血如憩室炎、血管异常、发育不良或扩张、血管瘤、动静脉瘘等。腹腔动脉和肠系膜上、下动脉可同时进行造影，只要出血量达到0.5ml/min就可发现出血部位，诊断的准确率可达70%～95%。其优点：特异度、敏感度高，并可用做治疗手段，如通过动脉插管灌注加压素或栓塞疗法。缺点是费用昂贵、侵入性检查，有一定的反指征(如凝血机制不全)及并发症(如出血、栓塞)。

3.大量出血 是指呕血或便血，在短时间内失血量为循环血量的20%～25%，临床上即出现休克症状，需进行抢救措施。

4.防止复发 基本止血后仍应抓紧定位诊断，以防复发，有以下方法：

(1)内镜检查：活动性出血时，由于视野模糊，内镜定位诊断阳性率不高，但在出血后24～48h进行内镜检查，阳性率可达80%～90%，且可发现多病灶出血部位。另外，有些病变即可在内镜下治疗，如注射硬化剂、套扎和钳夹等。

(2)x线钡餐及钡灌肠检查：一般主张出血停止后10～14天进行。确诊率小于50%。缺点为不能发现急性微小或浅表性病变如浅表性溃疡、糜烂性出血性胃炎等，不能同时进行活体组织检查。优点为方便、无痛，易被患儿接受，对某些出血病因如胃黏液脱垂、食管裂孔疝等诊断价值优于内镜检查。

1.临床所见的物质是否为血 红色物质可能是吃的染色食物，如西瓜、西红柿；黑色大便可能是混有黑色药物，要仔细检查及化验除外。

2.消化道出血是否为全身出血性疾病的一种表现 应作全面细致的体格检查，化验末梢血象及大便常规，确诊为全身出血性疾病后即给以内科治疗。

3.出血部位 食管、胃、十二指肠出血为上消化道出血，可以呕血或经胃管吸出，并可自直肠排出柏油样便。下消化道出血来源于屈氏韧带远端肠管，均由直肠排出。如为小肠出血，根据出血的量和速度，可呈柏油状或棕褐色。回肠末端和右结肠出血，多为深红色。直肠或肛门出血则是鲜红色，不与大便混合，大便与血分开。

　　消化道出血治疗原则是：迅速稳定患儿生命体征；评估出血的严重程度；确定出血病灶；明确出血原因，针对病因治疗；制定特殊治疗方法；外科手术治疗。

1.迅速稳定患儿生命体征

(1)一般急救措施：

①绝对卧床休息：去枕侧平卧，保持呼吸道通畅。避免呕血时将血液呛入气管引起窒息，并保持安静。

②禁食：禁食时间应到出血停止后24h。

③吸氧：大量出血后血压下降，血红蛋白数量减少，其带氧功能下降，给予吸氧以确保贫血情况下机体重要器官的供氧。

④严密观察病情：观察病人脉搏、血压、呼吸、体温、尿量、神态变化、肢体温度、皮肤与甲床色泽、周围静脉充盈情况；呕血及黑粪的量、色泽；必要时中心静脉压测定：正常值为0.59～1.18kpa(6～12cmh2o)，低于正常考虑血容量不足，高于正常则考虑液量过多、心力衰竭；测定血常规、红细胞比容、出凝血时间、凝血酶及凝血酶原时间；肝、肾功能、血电解质测定。

(2)积极补充血容量：活动性大出血时，应迅速输血或静脉补液，维持血容量。一般根据估计出血量，首先于半小时内输入生理盐水或5%葡萄糖生理盐水20ml/kg。单纯晶体液，很快转移到血管外，宜适量用胶体液。如全血、血浆或右旋糖酐，常用中分子右旋糖酐，可提高渗透压，扩充血容量，作用较持久，每次15～20ml/kg。

输血指征：①心率＞110/min；②红细胞＜3×1012/l；③血红蛋白＜70g/l；④收缩压＜12kpa(90mmhg)。肝硬化患者应输入新鲜血，库血含氮量较多，可诱发肝性脑病。门静脉高压的患者，防止输血过急过多，增加门静脉压力，激发再出血。输血、输液量不宜过多，最好根据中心静脉压(cvp)调整输液速度和量。cvp能反映血容量和右心功能，cvp＜0.49kpa(＜5cmh2o)，可加速补液，cvp超过0.98kpa(10cmh2o)，提示输液量过多，可引起急性肺水肿。另外，排尿量可反映心排出量和组织灌注情况，成人尿量＞30ml/h，说明液体入量已基本满足。

2.评估出血的严重程度(儿童血容量80ml/kg)

(1)轻度出血：出血量达血容量10%～15%，心率、血压、血红蛋白及红细胞计数和血细胞比容正常。也可表现为脉搏加快，肢端偏凉，血压降低，脉压降低。

(2)中度出血：出血量占血容量20%，表现为口渴、脉搏明显加速、肢端凉、尿少、血压降低、脉压降低。卧位到坐位，脉率增加≥20/min，血压降低≥10mmhg，有紧急输血指征。

(3)重度出血：出血量占血容量30%～40%，表现为口渴、烦躁、面色灰、肢凉、发绀、皮肤花纹、脉细速、明显尿少、血压下降。血红蛋白低于70g/l，红细胞计数低于3×1012/l，红细胞比容低于30%。

3.确定出血病灶 根据病史、临床表现、体征，辅助检查可估计出血部位，如呕血并有黄疸、蜘蛛痣、脾大、腹壁静脉曲张和腹水，肝功能异常，蛋白电泳示λ球蛋白明显增加，磺溴酞钠实验和吲哚氰绿实验结果较快者，应考虑食管胃底静脉曲张破裂出血，胃镜检查可明确诊断。

4.确定出血原因,针对病因治疗 明确病因者应及时病因治疗。如为药物引起的消化道黏膜病变，应及时停用药物；维生素k缺乏出血症应补充维生素k；如门脉高压症、溃疡病合并穿孔等，应及早手术治疗；血液系统疾病应给予纠正出、凝血障碍机制药，如巴曲霉、冻干凝血酶原复合物。

5.制定特殊治疗方法 消化道出血分非静脉曲张性出血和静脉曲张性出血两类，根据不同的类别采用不同的治疗方法。

(1)非血管源性消化道出血(溃疡性出血)：

①抑制胃酸分泌：患儿仅有出血而无血流动力学的改变，且出血能自行停止者，只需给予抑酸药。体液及血小板诱导的止血作用只有在ph＞6.0时才能发挥，故通过中和胃酸，减少胃酸对血小板止血作用的抑制，能有效的控制消化性溃疡出血。此外控制胃液的酸碱度可以减少氢离子的反弥散和抑制胃蛋白酶的活力，减轻胃黏膜的损害。临床上常用h2受体拮抗药如西咪替丁(泰胃美)，每天25～30mg/kg，先静脉点滴2次/d，2～3天，病情稳定后改口服，溃疡病连服6周，糜烂性胃炎4周，溃疡止血率达86%～90%，应激性溃疡和胃黏膜糜烂止血有效率为75%；或雷尼替丁每天6～7.5mg/kg，法莫替丁0.8～1.0mg/kg。质子泵抑制剂如奥美拉唑每天0.8～1mg/kg，静脉注射；或0.6～0.8mg/kg，清晨顿服，疗程4周。

②内镜治疗：当患儿有急性、持续性或再发性出血，存在血流动力学改变，以及病因不明时应做内镜治疗。

a.指征：溃疡病灶中有活动性出血，血凝块黏附或有裸露血管；如溃疡底清洁、血痂平坦，则不急于内镜下治疗。

b.方法：局部喷洒止血药物、局部注射、电凝和热凝止血。局部喷洒去甲肾上腺素，机制是使局部管壁痉挛，出血面周围血管收缩，以及促进血液凝固；注射治疗是通过血管旁注入肾上腺素或硬化剂,使组织发生水肿、压迫出血血管而止血；热凝止血治疗的原理是利用产生的热量使组织蛋白凝固而止血。此外，还有激光光凝止血、微波止血。

③血管栓塞治疗：当选择性动脉造影确诊后，导管可经动脉注入人工栓子以栓塞血管达到止血目的，例如对十二指肠球部溃疡出血，选择栓塞十二指肠上动脉，常可使出血停止，止血成功率为65%～75%。但动脉栓塞止血有时会造成供血器官梗死甚至坏死的严重后果，故应严格掌握指征。

(2)血管源性消化道出血：

①药物：降低门脉压的药物通过降低门脉压，使出血处血流量减少，为凝血过程创造了良好的条件而止血。降低门脉压的药物主要分为两大类：

a.血管收缩剂药物：

a.加压素(血管加压素)及其衍生物：能收缩内脏小动脉和毛细血管前括约肌使内脏血流量减少，从而降低门脉系统压力及曲张静脉压力；用于门脉高压、食管胃底静脉曲张破裂出血。成人常用量0.2u/min，静脉滴注，无效时加至0.4～0.6u/min，剂量超过0.8u/min时，疗效不再增加而不良反应随之递增。一般不必用首次冲击量，止血后以0.1u/min维持12h后停药。不良反应为：血压升高、心绞痛、心律失常、腹痛、呕吐、便意频繁，甚至并发肠缺血坏死，加重肝肾功能损害等。为减少不良反应，可与硝酸甘油合用。

b.生长抑素及其衍生物：具有抑致胃酸和胃蛋白酶分泌、减少门脉主干血流量、保护胃黏膜细胞作用，对于上消化道出血，尤其是食管静脉曲张破裂出血是一种有效、安全的药物。常用有2种，生长抑素(施他宁)5µg/kg＋生理盐水5ml，静脉慢推3～5min，立即以5µg/(kg·h)的速度连续静脉滴注(成人3000µg＋5%葡萄糖500ml静脉滴注维持12h)，止血后应继续治疗24～48h，以防再出血；成人奥曲肽,0.1mg/次，静脉或皮下注射，3次/d，或0.1mg首次静推，然后0.3mg静滴，25µg/h，维持12h。儿童按体重计药量。不良反应：轻微，偶有心悸、头晕、恶心、大便次数增多等，减慢推注速度或停止推注后症状消失。

b.血管扩张剂：

a.硝酸甘油：通常与垂体后叶素联合应用，能扩张动脉、静脉，降低了心脏前后负荷，使门脉血流量减少，门脉压力下降。

b.酚妥拉明：为α肾上腺素受体阻滞药,可直接作用于肝脏门脉血管系的α1受体，使门脉血管扩张，门脉压力下降。

②内镜治疗：包括注射硬化剂治疗(sclerotherapy)和静脉曲张套扎术(endoscopic variceal ligation，evl)。

a.硬化剂治疗：是目前已建立的最好的治疗食管静脉曲张破裂出血治疗方法，该方法的安全性及有效性已被证实，且费用低廉，适用范围广，操作简单。它通过经静脉内或静脉旁注入硬化剂或血管收缩剂，使组织发生水肿、压迫出血血管，导致血管壁增厚，周围组织凝固坏死及曲张静脉栓塞、纤维组织增生而止血。目前常用的硬化剂有：5%鱼肝油酸钠、1%～2%乙氧硬化醇、无水乙醇等。并发症：胸痛、低热、注射部位出血、食管溃疡、食管狭窄等。

b.静脉曲张套扎术：是用于治疗食管静脉曲张的新型内镜治疗方法。这种技术与痔的结扎方法相似。操作时，将曲张静脉吸入内镜前端弹性带装置内，通过活检通道拉紧绊线，将系带拉脱结扎于曲张静脉根部。优点。并发症少、使曲张静脉消失所需的治疗次数少。缺点：操作繁琐且不易掌握。

③三腔双囊管压迫止血：是目前治疗食管、胃底静脉曲张破裂出血最有效的止血方法之一，主要用于内科药物治疗失败或无手术指征者。通常在放置三腔双囊管后48h内行静脉套扎或硬化剂治疗。并发症有吸入性肺炎，甚至食管破裂、窒息。

6.外科手术 消化道出血的患儿。应尽可能采用保守治疗。手术治疗至少需大致确定出血部位。以确定手术途径。紧急手术病死率高，必须慎重。指征为：

(1)经内科药物治疗、内镜治疗24h出血不止者。

(2)呕血或便血较重，同时伴低血压再出血者。

(3)出血量较多达血容量25%以上，内科综合抢救措施无效时。

(4)胃肠道坏死、穿孔、绞窄性梗阻、重复畸形及美克尔憩室。

　　反复消化道出血常影响小儿生长发育，能及时清除病因者，预后良好；如为大量、迅速出血，救治不及时，常致死亡。如原发病为血液系统疾病(白血病、恶性贫血或dic)预后示原发病的转归而异。