新生儿呼吸暂停

引起呼吸暂停的原因分为：

1．原发性

早产儿单纯因呼吸中枢发育不全所致。

2．症状性

（1）缺氧窒息、肺炎、肺透明膜病、先天性心脏病和贫血等。

（2）感染败血症、脑膜炎等。

（3）中枢神经系统疾患脑室内出血和缺氧缺血性脑病等。

（4）代谢紊乱低血糖、低血钠、低血钙和高氨血症等。

（5）胃肠道疾病胃、食管反流，坏死性小肠结肠炎。

（6）其他环境温度过高或过低；因颈部前曲过度而致气流阻塞等。

新生儿呼吸道气流停止≥20秒，伴或不伴心率减慢或<15秒，伴有心率减慢。生后24小时内发生呼吸暂停的患儿往往可能存在败血症；生后3天至1周内出现呼吸暂停的早产儿，排除其他疾病后方可考虑为原发性；出生1周后发生呼吸暂停的早产儿应寻找病因，排除症状性。所有足月儿发生呼吸暂停均为症状性。

1.血常规

血细胞压积和血培养可以识别贫血、败血症。血生化检查可排除电解质紊乱和代谢紊乱。

2.影像检查

（1）X线检查胸部X线能发现肺部疾病如肺炎、肺透明膜病等，并对先天性心脏病诊断有一定帮助。腹部摄片可排除坏死性小肠结肠炎。

（2）头颅CT有助于诊断新生儿颅内出血和中枢神经系统疾患。

（3）超声检查头颅超声检查可排除脑室内出血。心超声检查有助于先心病诊断。

3.多导睡眠描记

通过监护脑电图和肌肉运动，不但能区别不同类型的呼吸暂停，而且能指出呼吸暂停与睡眠时相的关系，有助于对呼吸暂停病因的诊断。

根据病史、临床表现及实验室检查可以诊断。

对易发生呼吸暂停的高危儿入ICU，单靠临床的严重观察往往不够，应用监护仪进行监护，能及时诊断呼吸暂停。近年来一些资料表明单用心肺监护仪仅能发现中枢性呼吸暂停。一些患儿发生呼吸暂停后，虽然已存在低氧血症但其心率可不下降。因此，有条件的单位应使用四频道监护即心电、呼吸监护加上脉搏氧饱和度和外鼻孔下的热敏传感器。鼻孔下热敏传感器能记录呼吸道的气流变化，有助于诊断阻塞性呼吸暂停。

如能发现呼吸暂停病因者，必需对原发疾病给予积极的治疗，如纠正贫血，低血糖等。

如呼吸暂停的原因不能确定或原因确定后（如脑室内出血等）无特殊治疗者可采用下列方法。

1.供氧

呼吸暂停患儿都需供氧，往往由于纠正了被认识的低氧血症而减少呼吸暂停的发作。一般可选用面罩或头罩，在给氧期间需给监测氧合，应保持PaO26.65～10.76kPa（50～80mmHg）脉搏氧饱和度在90%左右，以防高氧血症。

2.增加传入冲动

发作时给予患儿托背、弹足底或给予其他的触觉刺激常能缓解呼吸暂停的发作，但是其缺点是需要专人守护。将患儿置于振动水床，可以通过增加前庭的位觉刺激，而增加呼吸中枢的传感神经冲动，减少呼吸暂停的发作。

3.药物治疗

（1）茶碱或氨茶碱最常用的治疗药物，属甲基黄嘌呤类。茶碱可能直接刺激呼吸中枢或增加呼吸中枢对CO2的敏感性，使呼吸频率增加，减少呼吸暂停的发作。其机制是由于抑制磷酸二酯酶，增加cAMP和儿茶酚胺的水平。茶碱的副作用有心动过速、低血压、烦躁、惊厥、高血糖和胃肠道出血等。

（2）枸橼酸咖啡因作用机制类似茶碱，但其半衰期长，毒性较低。苯甲酸钠咖啡因不用于早产儿呼吸暂停，因苯甲酸钠可与胆红素竞争白蛋白结合点，增加核黄疸的危险。

（3）多沙普伦呼吸中枢兴奋药。文献报道当茶碱和咖啡因治疗无效时，应用本药有效。毒性作用：抖动、抽搐、心率增快、高血糖、腹胀、呕吐、轻度肝功能损害和高血压，停药后可消除。有心血管疾病或抽搐禁用。由于需要静脉持续点滴和其毒性作用，限制了本药的应用。

4.持续气道正压（CPAP）

一般供氧不能缓解呼吸暂停者可用CPAP，常用的是双侧鼻塞或气管内插管方法，压力在0.3～0.5kPa，其机制可能与纠正缺氧有关。

5.机械通气

部分患儿应用上述各种方法治疗后，仍频发呼吸暂停并伴有低氧血症或明显的心动过缓时，可用机械通气。

6.药物撤离和家庭监护

当呼吸暂停缓解后，可考虑信用茶碱。若停药后呼吸暂停复发者应重新给予茶碱治疗，必要时可维持用药至妊娠后52周或出生后4周。

孕妇要做好产前保健，临产前避免重体力劳动，避免早产。应到医院生产，生产后密切观察小儿情况。如有呼吸暂停出现，应及时抢救，使用呼吸兴奋剂，吸入高浓度的氧，治疗原发病。快速纠正呼吸暂停，避免脑组织长时间缺氧，减少对小儿智力的影响。