小儿肺水肿
概述
肺水肿是一种肺血管外液体增多的病理状态，浆液从肺循环中漏出或渗出，当超过淋巴引流能力时，多余的液体即进入肺间质或肺泡腔内，形成肺水肿。即血液动力性肺水肿，为肺水肿最重要的原因，可见于血容量过多，如输血、输液过多、过快，尤其是原有心肺功能不全或严重贫血患儿，以及抗利尿激素分泌过多（如重症肺炎及哮喘等）及药物作用结果。
病因
基本原因是肺毛细血管及间质的静水压力差和胶体渗透压差间的平衡遭到破坏。常见病因如下：
致液体和蛋白从血管内渗出，并超过淋巴组织的廓清能力，过多的液体积聚于肺组织，即成肺水肿。
2.血浆蛋白渗透压降低
见于严重肝脏疾患、肾疾患及严重低蛋白血症。肾功衰竭时发生肺水肿又和毛细血管通透性改变有关。
亦称中毒性肺水肿或非心源性肺水肿。毛细血管内皮损伤可由很多原因引起。常见暴发型肺水肿，如内毒素、吸入胃酸或其他酸类，吸入二氧化氮、高浓度氧或其他有毒气体、或休克肺。其特点为因通透性增加，蛋白进入间质及肺泡中，遗有一层蛋白铺衬于肺泡内，组织学上很像新生儿呼吸窘迫综合征的透明膜，临床特点为肺顺应性下降及气体交换障碍。
4.淋巴管阻塞
淋巴回流障碍也是肺水肿的原因之一，但实际上不多见。新生儿湿肺多认为是肺淋巴系统清除胎儿肺泡液体发生障碍而延缓的缘故。
如肺表面活性物质缺乏时，肺泡表面张力增高，促使液体从血管到间质再进入肺泡。肺水肿的出现又可使表面活性物质合成减少，致表面张力增高，使肺水肿加重，呈恶性循环。
6.其他原因
（1）神经性肺水肿见于头部外伤或其他脑病变。可是肺泡毛细血管通透性增高，也可因下丘脑部功能失常，中枢交感神经兴奋，周围血管收缩，肺血容量增加，肺毛细血管压升高造成。
（2）高原性肺水肿可由于肺动脉高压，亦可因血管内皮机械性伸张，引起通透性增加及血浆蛋白漏出，亦可因缺氧，使肺毛细血管通透性增加。患者肺灌洗液中可见大量高分子量蛋白、红细胞和白细胞
（3）革兰阴性菌败血症肺水肿可能因内毒素损伤肺泡上皮细胞，肺血管收缩和毛细血管静水压增高，但更主要是因肺毛细血管通透性增加，如休克肺。
临床表现
起病或急或缓，胸部不适，或有局部痛感，呼吸困难和咳嗽为主要症状。常见苍白，青紫及惶恐神情，咳嗽时，往往吐出泡沫性痰液，并可见少量血液。初起时，胸部体征主要见于胸部后下方，如轻度浊音及多数水泡音；之后逐渐发展到全肺，心音一般微弱，脉搏细速而微弱。病变进展可出现倒气样呼吸，呼吸暂停，周围血管收缩，心跳过缓和肝脏肿大；肺泡水肿时，肺顺应性减低，首先出现症状为呼吸增快，肺泡水肿极期时，上述症状及体征进展，缺氧加重，如抢救不及时可因呼吸、循环衰竭而死亡。典型的临床表现如婴儿常见呼吸增快，胸壁凹陷，鼻翼翕动，呻吟，心动过速，肝大，重者出现发绀，呼气延长，进行性呼吸功能代偿不全，如间断性屏气，周围血管收缩及心动过速。由于肺泡有液体，肺底部可闻及啰音；呼吸功能衰竭时，组织供氧不足，最后导致代谢及呼吸性酸中毒。年长儿多诉有呼吸困难或胸痛及压抑感，咳嗽带红色泡沫样痰，有时似哮喘发作，面色苍白或发绀，脉快而微弱，肺底可有捻发音或水泡音，肝大，血压下降。
检查
有严重的低氧血症，动脉血氧降低，PCO2由于通气过度可下降，表现为呼吸性碱中毒。动脉血PO2及PCO2均可降低。
2.其他辅助检查
X线检查：间质肺水肿可见索条阴影；淋巴管扩张和小叶间隔积液各表现为肺门区斜直线条和肺底水平条状的KerbyA和B线影。肺泡水肿则可见小斑片状阴影。随病程进展，则阴影多融合在肺门附近及肺底部，形成典型的蝴蝶状阴影或双侧弥漫片絮状阴影，致心影模糊不清。
诊断
治疗
1.纠正缺氧
（1）面罩纯氧吸入。
（3）去泡剂：75%～95%酒精雾化吸入、（氧流量每分钟4～6L）。
（4）充分镇静，减少氧耗，吗啡静脉注射；或地西泮（安定）静脉注射。
（5）自主呼吸者，使用CPAP（持续气道正压），必要时气管插管行机械通气。
2.减轻心脏负荷
（l）严格控制输液量。
（2）头高足低位或坐位。
（3）快速利尿，给予呋塞米（速尿）静脉注射；或依他尼酸钠（利尿酸钠）静脉注射。
（4）两腿下垂或肢体交替上止血带，止血带压力应紧于动脉收缩压和舒张压之间。
4.加强心脏收缩力的药物
（3）必要时上述药物可4～12小时重复1次。
（2）甲磺酸酚妥拉明+葡萄糖，静脉缓慢注射或甲磺酸酚妥拉明（苄胺唑啉）＋乳酸林格液静脉滴注。
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