水痛症
病因
发病原因
水痛症是由水诱发的一种皮肤反应,疼痛的发病机制涉及介导痛觉的交感神经,研究反射交感神经营养障碍显示交感神经的介入可消除疼痛和痛觉过敏,在灼痛局部注射或外涂去甲基肾上腺素,可产生剧烈的疼痛,局部外用可乐定(可乐宁)-α2肾上腺能拮抗,可消除因机械或冷引起的灼性神经痛,痛觉过敏,这种水痛症的一些患者可用普萘洛尔(心得安)或可乐定治疗,所以这种疾病可能为去甲基肾上腺能性疼痛,普萘洛尔为β肾上腺能阻断剂,它比a2肾上腺能阻断剂可乐定疗效差,疼痛持续的时间与从神经末梢释放的去甲肾上腺颗粒耗尽的时间一样,水性瘙痒可能有一相同的去甲基肾上腺源,因为用可乐定也可成功的治疗它,故水痛症又被视为水性瘙痒中的一种特殊类型。
发病机制
发病机制尚不清。疼痛的发病机制涉及介导痛觉的交感神经,研究发现拮抗交感神经的介入可消除疼痛和痛觉过敏。而在灼痛局部注射或外涂去甲基肾上腺素,则可产生剧烈的疼痛。普萘洛尔为β肾上腺能阻断剂,也有治疗作用,但比α2肾上腺能阻断剂可乐定疗效弱。水性瘙痒可能有一相同的去甲基肾上腺源,故水痛症又被视为水性瘙痒中的一种特殊类型。
并发症
本病的主要并发症是由于皮肤黏膜受损后合并感染,由于皮肤完整性被破坏,故可因患者抓挠诱发皮肤细菌感染或者真菌感染,通常继发于体质低下,或长期使用免疫抑制剂以及有灰指甲等真菌感染的患者,如并发细菌感染可有发热、皮肤肿胀、破溃及脓性分泌物流出等表现。严重病例可导致脓毒血症,故应引起临床医生的注意。
症状
检查
在皮肤疼痛时,血浆儿茶酚胺的水平升高,去甲基肾上腺素在浴前为726ng/L(血浆),浴后为1103ng/L(正常为120~180ng/L)。肾上腺素浴前为120ng/L,浴后为163ng/L(正常小于60ng/L)总儿茶酚胺浴前854ng/L,浴后为1266ng/L(正常140~730ng/L)。血尿常规、血生化指标,IgA等免疫指标、纤维蛋白原均正常。皮肤病理正常。
诊断
根据临床表现不难诊断。
治疗
预防
本病暂无有效预防措施,避免接触水源是一个有效途径。
护理
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