婴儿肉毒中毒综合征

（一）发病原因

本病征的病因与肉毒杆菌和肉毒毒素有关，虽然在患病婴儿的血清中未能发现有肉毒杆菌的毒素，但是在患儿粪便中能发现有肉毒杆菌毒素或分离出肉毒杆菌，很可能是婴儿摄入了广泛存在的肉毒杆菌孢子而致病，当前已公认蜂蜜是本病征的重要媒介，故许多学者已竭力反对给1岁以内的婴儿饲喂蜂蜜。

（二）发病机制

1979年美国疾病控制中心（CDC）将肉毒中毒分为4型，食物型肉毒中毒，婴儿型肉毒中毒，创伤型肉毒中毒及成人的婴儿型肉毒中毒（infant botulism in adult）。

1、食物型肉毒中毒 是由于肉毒梭菌外毒素如BAT污染食物，经口入消化道，在胃和小肠内被蛋白溶解酶分解成小分子如Aa，Ab后，吸收进入血流，主要作用于脑神经，运动神经突触和胆碱能神经末梢，Aa与突触前膜受体结合，阻止神经细胞内外离子交换，然后进入神经突触膜内，阻止Ca2 诱导的囊泡分泌作用，阻断了神经传导介质乙酰胆碱的释放，从而使肌肉收缩运动障碍，呈现肌肉麻痹。

2、婴儿型肉毒中毒 发病年龄多小于6个月，报道年龄6天～11个月，其发病机制与上述不同，婴儿食品中测不出肉毒毒素，但患儿粪便中可查到肉毒梭菌及其毒素，这是由于摄入肉毒梭菌后，在肠道内繁殖并产生外毒素被吸收所致，婴儿肠道与成人肠道菌群不同，缺乏肉毒梭菌的抑制菌如类杆菌，乳酸杆菌，食入的肉毒梭菌的芽孢可成为繁殖体而大量繁殖，母乳喂养婴儿占发病者66%～100%，本病多见于母乳喂养婴儿添加辅食后1个月左右，习惯性便秘婴儿的肠道易于发生肉毒梭菌定植，2个月以下并生活在农村，农场的婴儿，当食物被土壤中肉毒梭菌污染时易于发病，食用污染的蜂蜜而发病者占15%，1981年美国儿科学会及CDC建议12个月以下婴儿不要进食蜂蜜。

3、创伤型肉毒中毒 在皮损处感染肉毒梭菌并产生外毒素，创面局部吸收外毒素后引起中毒。

4、成人的婴儿型肉毒中毒 当成人肠道手术，胃酸缺乏引起肠道pH值改变，应用抗生素导致肠道菌群失调等情况下，肠道缺乏肉毒梭菌的抑制菌，食入肉毒梭菌的芽孢后可在肠道内繁殖并产生外毒素而致病。

以上4型虽病因及发病机制各不相同，但临床均以神经系统症状为主要表现，病理变化主要是脑神经核及脊髓前角退行性变，脑及脑膜充血，水肿，有广泛点状出血及小血栓形成等。

本病征多发生在6个月以内的婴儿，常见临床表现是便秘（可历时数天），不能吸吮和吞咽困难，全身明显软弱无力，哭声低微，头不能竖直或抬头不能，深部腱反射减弱等，脑神经麻痹症状有眼睑下垂，眼和面部活动减少，瞳孔对光反应迟钝等，自主神经受损时有张口反射减弱，口腔分泌物增多等。

少数患儿由于呼吸肌麻痹而出现呼吸骤停，甚至突然死亡，本症为婴儿猝死综合征的原因之一。

本病征的诊断可根据严格的发病年龄，特殊的临床软弱无力表现及其他症状而做出初步诊断，肌电图检查对诊断有一定帮助，常可出现短暂的小振幅而密集的运动单位动作电位，这种图形的出现与神经损害持续时间相一致。

确诊尚需对食品，粪便标本做肉毒毒素检测，通过荧光抗体染色法能检测出肉毒毒素和肉毒杆菌，此外可直接运用厌氧培养法和特殊的增菌技术分离病原菌，鉴定菌种。

本病征应与肉毒中毒，Lambert-Eaton综合征，某些抗生素中毒，高镁，高锰及低钙血症或毒蛇咬伤，重症肌无力，脊髓灰质炎，急性婴儿多发性神经炎等鉴别。

1.粪便检查 在婴儿型与成人的婴儿型肉毒中毒者，粪便显微镜检查可见革兰阳性芽孢杆菌。

2.细菌培养 将可疑食物，呕吐物或排泄物加热煮沸20min后，接种于血琼脂培养基作厌氧培养，可分离出肉毒梭菌。

3.毒素试验

（1）动物试验：将检查标本浸出液饲喂动物，或作豚鼠，小白鼠腹腔内注射，可引起动物四肢瘫痪而迅速死亡，婴儿型者则可用婴儿粪便浸出液作动物试验。

（2）中和试验：将各型抗毒素血清0.5ml注射小白鼠腹腔内，随后接种标本0.5ml同时设对照组，从而判断毒素和定型。

（3）禽眼睑接种试验：将含有毒素的浸出液0.1～0.3ml，注入家禽眼内角下方眼睑皮下，出现眼睑闭合，或出现麻痹性瘫痪和呼吸困难，经数十分钟至数小时死亡，可作为快速诊断。

4.毒素检测 应用抗肉毒毒素抗体进行中和试验，检查病人血清中肉毒毒素，可对毒素分型。

肌电图检查有肌纤维颤动，单次刺激反应降低，多次刺激电势反而增高，有短持续期小波幅多相运动，电势增加等表现，可作为辅助诊断。

婴儿应尽量少食蜂蜜类食品，蜂蜜本身并无肉毒梭菌，是在采集，加工，包装过程中污染了肉毒梭菌，如蜂蜜在食用前已高压灭菌30min以上，则食用是安全的。

（一）治疗 　　

文献报告均未使用抗毒素治疗，而经对症处理和呼吸监护后均获痊愈。个别患儿须作机械呼吸性换气，多数患儿须鼻饲。 　　

（二）预后 　　

本病若不及时抢救，病死率高。一般症状轻微者大多预后良好，也不留后遗症。少数患儿可发生猝死。