Terson综合征

(一)发病原因

一般认为与各种原因引起的颅内压升高有关。

(二)发病机制

发生机制历来有争论，有认为是颅内压升高使得蛛网膜下腔的出血通过筛板进入眼内，但一般认为可能是颅内压的突然升高，压力传递到视网膜血管，使视网膜静脉的破裂而出血，Keithahn对Terson综合征并发玻璃体积血患者的视网膜前的“纱样膜”组织进行病理学检查，发现其为视网膜的内界膜层，因而推测Terson综合征是由于突然的颅内压升高，视网膜小血管破裂出血，导致内界膜与视网膜的劈裂分离，如出血量不多，血液积存于视网膜层间，但出血量大时可以造成内界膜的撕裂，积血大量涌入玻璃体内，在慢性的Terson综合征玻璃体积血的患者，由于玻璃体的出血，提供了视网膜胶质细胞增殖的机会，促进其形成机化膜，出血中还含有细胞生长因子，也促进细胞的移行和增殖，最终形成机化性牵拉而造成视网膜脱离。

针对颅内出血不同病因进行必要的实验室检查，明确玻璃体内积血的始动因素。

1.头颅CT及MRI检查

可以明确颅内出血在的部位，范围，并估计出血量，明确病情。

2.眼科B超

①少量弥散性的出血用B型超声波检查可能得到阴性结果，这是因为在玻璃体内缺乏足够的回声界面，而A型超声扫描对此可能显示出低基线的回声，②玻璃体积血较致密时，无论A型或B型超声检查都可看到低度到中度振幅的散在回声，当用高敏感度扫描时，出血的致密度和分布显示的更清楚;降低敏感性的扫描可以便回声振幅下降，多数回声点被清除掉，因此能确定是否同时存在视网膜脱离。

根据眼内出血量的多少，可有不同程度的视力障碍，如仅有少量的视网膜层间的出血，则视力下降不明显，如出血位于黄斑区或大量出血进入玻璃体腔，则视力下降急剧，眼内出血程度与颅内出血的快慢以及是否有脑水肿有关，玻璃体积血可在蛛网膜下腔出血的同时发生，也可在其后发生，有的患者在发生蛛网膜下腔出血后两周发生玻璃体积血，有的出血可积存于内界膜下而不至于进入玻璃体内，有的玻璃体积血发生于颅内的再次出血，玻璃体积血首先是后极部不同程度的弥散的红色混浊，有的患者周边视网膜尚可看清。

有的患者在视网膜出血后发生了视网膜前膜，有人在11例(16眼)Terson综合征患者中发现10眼有视网膜前膜，多为单层的膜，而且在视网膜的内界膜内，但也有一些膜在视网膜前再次形成，这些膜均不是血管源性的，有的患者可有视网膜内界膜的脱离，偶见发生孔源性的视网膜脱离者，McRae报道1例双眼的Terson综合征均发生了视网膜脱离，究其原因可能是由于玻璃体积血，玻璃体后脱离的牵拉，造成了视网膜脱离，国内报道1例患者在蛛网膜下腔出血后发生了玻璃体积血，继之发生了青光眼，眼压高达5.33kPa(40mmHg)以上。

根据患者颅内出血的病史，排除导致眼本身的出血性疾病后，如患者突然视力下降，检查时有玻璃体或视网膜的出血，则不难做出诊断。

利用B超可以与视网膜脱离相鉴别，同时患者有颅内出血的病史。

孔源性视网膜脱离及继发性青光眼常见。

玻璃体内的积血可慢慢地吸收，但通常需几周或几月，甚至达1年左右的时间。积血的吸收一般从周边向中央。积血吸收后患者的视力常能恢复正常。Shaw等认为对一些发生于后极部的玻璃体积血，尤其出血浓密者，应早期进行玻璃体切割，理由如下：①Terson综合征玻璃体积血后黄斑前膜的发生率高，为16.6%～66%。②血液成分的崩解产物对视网膜有毒性作用，长久会影响视力的恢复。适时行玻璃体切割可减少Terson综合征玻璃体积血的并发症。

北京协和医院眼科曾经救治1例蛛网膜下腔出血后导致的玻璃体积血患者。患者为左颈内动脉分叉部动脉瘤破裂致颅内出血并双眼玻璃体积血。经行“动脉瘤夹闭术”，患者存活，眼科诊断为“Terson综合征合并双眼玻璃体积血”。左、右眼分别于发病后3个月和5个月行玻璃体切割术，术后因发现有周边部的视网膜脱离，双眼又分别行视网膜裂孔冷冻和巩膜外加压及激光封闭治疗。术后1个月检查视力为右1.2，左1.5。

有人统计了320例蛛网膜下腔出血合并玻璃体积血的患者资料，其病死率为53.6%，而无玻璃体积血的患者的病死率只有19.7%。如有双侧玻璃体积血者则病死率更高。颅内出血的患者如能存活，视网膜和视网膜前的出血一般能够吸收而不遗留明显后遗症，但也有少部分造成永久的视力损害。及早发现，必要时及时进行玻璃体手术以改善预后。