屈光参差

由于屈光参差太大，落在两眼视网膜上的物像清晰度和像的大小均不等(双眼屈光度每相差1.0D，双眼物像大小相差2%)，视中枢易于接受物像较清晰一眼的视觉传导，而抑制来自屈光不正较大的眼球的物像，久而久之屈光度较高的一眼的物像被抑制而形成弱视。即使两眼的屈光不正完全矫正，但两眼视网膜上形成的物像大小不等，物像大小之差超过5%时视中枢就很难将这一大一小的物像融合成1个。所以屈光参差性弱视的形成是两眼视网膜物像的不等，视中枢融像困难所出现的主动性抑制屈光不正度数较高一眼物像传导的结果。

早在1932年Ames从理论上和临床上将双眼不等视确定为一个独立领域。Lancaster对影像不等进行了系统研究。现在国外检查双眼影像不等的仪器很多，目前广为使用的是粟屋忍设计的不等视检查图，但它只能检查双眼视网膜上的像差，不能测定保持融合和立体视的阈值，而双眼不等视检查的目的是测定保持双眼单视功能所允许的双眼像差的阈值。我国刘蔼年、颜少明应用双眼视觉分为一级同时视、二级融合、三级立体视的经典理论及红绿互补原理设计研制的《双眼影像不等视检查图》解决了同时可测得三项像差功能的问题，即视网膜像差功能、双眼融合像差功能、立体视双眼像差功能。

在日常生活中，视近物体时不要偏头看，所视物体应放置在双眼前两眼同时注视，习惯性侧卧睡觉及不正确的握笔姿势都可能导致不同程度的屈光参差。要加强对眼睛的保护，适当补充维生素A和蛋白质。

单纯性远（近）视参差：一眼正视、一眼远（近）视

复性远（近）视参差：二眼均为远视或近视但程度不等

混合性参差：一眼远视、一眼近视

单纯性散光参差：一眼正视、一眼散光

复性散光参差：两眼为性质相同的散光，但程度不同

混合性散光参差：两眼分别具有不同性质的散光

屈光参差患者一般立体视会受影响。还容易产生交替性斜视。

一是损害双眼单视功能；二是导致单眼弱视及外斜视

屈光近视性屈光参差不易形成弱视，因为患者常用近视较轻的一眼视远，用近视程度较重的一眼视近。他们的注视性质一般为中心注视或旁中心注视，经屈光矫正后视力都能提高，但如果屈光参差太大，双眼出现明显的不等视，视中枢很难将双眼视网膜物像融合，不能形成双眼单视，则近视程度较重的一眼形成弱视。

在眼睛发育过程中，远视的度数在不断减轻，而近视的度数在不断发展。如果两眼在远视的消减程度或近视的发展进度不同，就可引起屈光参差。先天因素者，出生时就有明显的两眼眼轴发育不平衡，两眼的屈光状态不相对称;另外，眼外伤、眼的手术也可造成屈光参差。

目前对屈光参差的形成原因有不同观点。Tong等的研究结果显示屈光参差儿童双眼屈光状态不同的内在原因为双眼眼轴长度的不同，双眼眼轴不同的增长速度是产生双跟屈光参差的主要因素。赫天耕等 通过检查59例屈光参差者双眼角膜地形图，并与正常对照组进行比较发现屈光参差组中两眼角膜中央最大屈光力、角膜中央最小屈光力无明显差异，提示屈光参差眼的发生与角膜屈光力无关。但Pater等研究发现无论是近视性还是远视性屈光参差，当屈光参差差值大于3．OOD时，两眼眼轴不一致；散光性屈光参差大于3．00D时，角膜曲率不同。提示儿童屈光参差性弱视主要是由于两眼眼轴相差所致，与角膜曲率关系不大，而散光性屈光参差可能是由于两眼角膜曲率不一致所致。屈光参差除了可能与眼轴、角膜曲率相关外，Huynh等 随机对悉尼1 765例6岁儿童进行研究发现屈光参差主要由于双眼眼轴长度的差异和前房深度差异引起。另有研究则认为屈光度相差主要有三方面原因：(1)屈光状态和眼轴；(2)前房深度和角膜曲率；(3)晶状体透光能力。近年来更有研究 发现鼻泪管狭窄是发生屈光参差的危险因数，泪道狭窄者易发生高度远视性弱视。Simon等 亦通过随访发现5例鼻泪管阻塞眼发生了屈光参差性弱视，其中有3例初诊时经视力检查和睫状肌麻痹性验光没有屈光异常。另有研究发现屈光参差与遗传因素、先天性眼病、眼外伤、手术及早产等有一定的关系。

屈光参差性弱视眼由于视觉信息较健眼明显降低，导致弱视眼黄斑中心凹刺激不足，弱视眼视觉信息传入明显减少，使得接收弱视眼信息的外侧膝状体无法得到足够的视觉信号刺激，已有研究发现屈光参差性弱视患者外侧膝状体细胞明显皱缩、变形 以及通过BoldfMRI研究发现外侧膝状体功能受损 ，视放射是由外侧膝状体换元后发出的新纤维组成，因此我们推测弱视患者外侧膝状体细胞的皱缩、变形以及功能损害可能是导致视放射发育不良的原因。Bames等 对屈光参差性弱视进行fMRI检测提示人类弱视不仅有初级皮层(纹状区)功能损害，而且高级皮层(纹外区)也受累。但也有不一致的报道，Lerner等 “发现弱视眼与对侧眼对梭状回物体区的激活没有明显差异，说明屈光参差性弱视患儿梭状回物体区皮质未见明显损害。另有研究表明，屈光参差性弱视Brodmannl7区有明显的功能改变，激活强度及激活范围小于对侧眼，但视觉发育敏感期弱视眼长期屈光不正时，可能BA18，19区等高级别纹外皮层更加容易受到损害 。因此对于纹状区皮层和纹外区皮层是否有功能损害仍存争议。Naganuma等fMRI研究显示双侧顶叶后部参与立体视的信息处理，而屈光参差性弱视眼顶叶后部皮层的激活情况明显低于对侧眼或正常眼，这可能是其立体视觉功能障碍的一种神经机制 。

1、12岁以下儿童，应尽早矫正其全部屈光不正，巩固其双眼视力，防止斜视和弱视的出现和发展。

2、成人有双眼单视的可全部矫正。

3、有交替视力并伴有视疲劳的青年人可予以全部矫正，若为老年人，无视力疲劳可不予全部矫正。

4、应同时进行，周密的眼肌平衡检查，凡有隐斜后肌力不平衡者均应酌情给予治疗。

5、角膜接触镜矫正效果优于框架眼镜，如果条件允许可选择角膜接触镜。

1 框架眼镜治疗屈光参差最简单的方法是配戴框架眼镜，儿童有较大的适应性和可塑性，对框架眼镜能较好地接受，可以在试镜时根据需要处方，对6．00D以下的屈光参差应积极行全矫或尽量接近全矫，而不应受不超过2．50D的原则所束缚。Chen等 对3～7岁未曾治疗的屈光参差儿童进行眼镜矫正，视力大约可提高4行，几乎一半可完全治愈。若4个月后视力仍未提高，就要考虑遮盖治疗或阿托品压抑疗法。

2 遮盖疗法与药物治疗屈光参差性弱视不止是戴眼镜矫正，还有遮盖治疗、阿托品压抑疗法等。遮盖治疗屈光参差性弱视的原理是通过遮盖健眼或较好眼以减缓或消除对弱视眼的抑制作用，增加弱视眼的使用机会，从而提高弱视眼的视力，其有效性已得到公认。然而在施治过程中往往因为各种原因导致治疗依从性差，直接降低了弱视的治愈率，因此有学者采用了眼镜压贴压抑膜的替代疗法。但Atilla等 认为屈光参差的正视化与正视眼一样，眼镜压贴压抑膜的治疗对这一过程无影响，儿童屈光参差程度不会随压抑膜的治疗时间而改变。近年来也有许多药物替代治疗的研究，如阿托品、左旋多巴，其中阿托品是用于治疗弱视的主要药物，其治疗的有效性国内外均有报道。左旋多巴可延长或重控人类视觉系统发育可塑性的关键期，降低神经细胞功能阈，从而提高其活性，减少中枢对弱视眼的抑制，达到治疗弱视的目的。更有研究表明将阿托品与遮盖疗法相结合有利于弱视的治疗，而且能提高依从性。

3 角膜接触镜 目前矫正双眼屈光参差方法包括框架眼镜、RGP、屈光手术等，用角膜接触镜矫正屈光参差的效果最为明显。由于接触镜戴在角膜表面，因此其物像大小接近于正视眼，并且在眼球转动时不产生棱镜效应，所以它能矫正中高度的屈光参差。有研究 发现配戴高透氧硬性角膜接触镜(RGP)者在立体视功能发育的时间和程度上均优于传统的框架眼镜矫正者，分析其原因可能为：利用接触镜来矫正屈光不正，不会出现戴框架眼镜时所特有的光学欠缺，特别是远视程度较高眼的全矫，视网膜上模糊的物像变得清晰，异常的视觉刺激转变为正常的视觉刺激，解除弱视眼的形觉剥夺，视觉通路和视觉皮层的功能才能充分发育、恢复正常，为立体视功能发育提供条件。5．4屈光手术二十世纪九十年代兴起了角膜屈光手术，有调查发现屈光参差性弱视患者选择手术治疗后的视力及双眼视功能均优于应用传统的框架眼镜和接触镜矫正者 。目前最常用于屈光参差治疗方面的准分子激光手术为PRK，LASIK，LASEK。准分子激光手术治疗屈光参差的作用是通过对一眼或双眼角膜进行切削，减少其屈光度和屈光参差程度，较符合眼的生理状态，使其产生的物等，使融合功能加强。手术直接作用于角膜，避免了光学像差，提高视力、改善立体视。目前用于儿童屈光参差的矫正手术仍以PRK和LASEK这类准分子激光角膜表面切削技术为主流方法，分析原因主要是表面切削技术相对简单，对患儿的配合程度要求低，术中术后也不会发生与LASIK角膜瓣有关的重大并发症，但表面切削技术存在如疼痛、恢复慢、回退明显、较长时期使用皮质类固醇激素类眼液等明显缺点。LASIK技术经过十余年的发展，微角膜切开刀的不断更新换代，手术医生操作技术13益成熟，临床风险值已极低。LASIK术后具有舒适、视力恢复快和不长期依赖激素眼液等优点，理应更适合于儿童，近来有研究证实LASIK治疗儿童屈光参差性弱视安全、有效，稳定性好 。但是对于儿童屈光参差的屈光手术时机、病例选择、术后弱视治疗及疗效观察等问题，有待于在临床实践中进一步研究探讨。