慢性闭角型青光眼

解剖及生理方面的因素：

1、解剖结构上正常范围内的变异和遗传上的缺陷：如小眼球小角膜、远视眼、浅前房高褶红膜末卷，使其前房浅房角窄，导致房水排出障碍。

2、生理性改变：瞳孔阻滞前房浅房角窄，瞳孔中度散大是其重要条件。加上年龄的增长晶体随年龄而增长，逐步紧贴瞳孔缘，使虹膜与晶体之间形成瞳孔阻滞致后房压力高于前房压力，加上角膜巩膜弹性减弱，对压力骤增无代偿能力因而推周边虹膜向前，虹膜膨隆闭塞房角，致眼压增高。

外因

1、情绪激素：中枢神经功能紊乱大脑皮质兴奋抑制失调，间脑眼压调节中枢障碍。血管运动神经紊乱使色素膜充血水肿，交感神经兴奋使瞳孔散大，均可使虹膜根部拥向周连阻塞房角。

2、点散瞳冻结暗室试验或看电影、电视时间过长使瞳孔散大，房角受阻而导致眼内压增高。眼压升高后可以引起眼球一系列病理组织方面的改变。眼压升高后可以引起眼球一系列病理组织方面的改变。

急性阶段的表现

表现为眼内循环障碍和组织水肿，角膜水肿，虹膜睫状体充血水肿乃至渗出，球结膜上血管扩张，视网膜血管扩张充血以至出血。急性闭角青光眼初期虹膜基质高度充血和水肿，虹膜根部向前移位和小梁网密切接触，使前房角更窄或完全闭塞在这期间前房角仅仅是相互接触，尚未发生机化愈着，急性期征象过后即可解除如治疗不当或反复发作，使虹膜根部和小梁网长期接触之后，虹膜基质和房角小梁网状结构发生纤维化和变性产生永久性粘连，闭塞的前房将不再度开放，施氏管也因受压而变形房角永久失去房水导流的功能。

慢性阶段的表现

表现为组织变性或萎缩，如角膜变性引起的大泡性角膜炎，虹膜睫状体的萎缩及色素脱落视网膜视神经萎缩以及典型视乳头青光眼杯的形成。

多数病人有反复发作的病史。其特点是有不同程度的眼部不适，发作性视朦与虹视。冬秋发作比夏季多见，多数在傍晚或午后出现症状，经过睡眠或充分休息后，眼压可恢复正常，症状消失。少数人无任何症状。

虹膜膨隆型

1、反复性间歇性眼压升高和眼痛常伴有轻度充血和虹视。一般天大发作 正常人的房角仅仅小发作，或轻微自觉症状。

2、角膜后有少许色素沉着但无青光眼斑，虹膜亦无萎缩现象。

3、当眼压高至4.7kPa(35mmHg)时房角就有部分关闭。但眼压下降恢复正常时，房角又恢复正常。

4、激发试验—暗室及暗室俯卧试验阳性。

5、病变晚期眼底及视野相继出现青光眼性改变。

高褶虹膜型

1、早期无明显症状眼矿呈缓慢性上升。

2、虹膜根部赘长房角入口处窄，虹膜表面平坦，中央前房较深而房角较短。

3、瞳孔散大。

4、周边虹膜切除术后散瞳可引起发作。

5、晚期有典型青光眼性视野和眼底改变根据房角的形态又可分为两型：

虹膜膨隆型

前房浅房前窄，虹膜膨隆，发作时有眼压升高虹视、视蒙、头昏眼胀等。反复发作后，基压（系24小时的最低眼压）逐渐升高房角出现周边虹膜前粘连，与角膜背面相巾，高眼压时瞳孔轻度散大。

虹膜高褶型

这是一种无瞳孔阻滞的闭角青光眼又称短房角型青光眼。这类病人前房深度正常，瞳孔阻滞不明显主要由于周边虹膜呈高褶而紧贴到小梁部位，使房水外流受阻。

虹膜呈高褶状前房中央深，但房角窄。在房角镜下虹膜前表面外观“正常”。甚至轻度凹陷状。但其根部赘长可以隆起于房角，形成高原虹膜。故又称根赘性青光眼当瞳孔扩大后，周边虹膜褶入到窄房角中与小梁接触，在房角尖端规程接触、阻挡房水流出。但前房角四个象限的改变并不完全一样各象限的宽窄度有明显的差异，不一致，这是诊断慢性闭角青光眼的主要依据之一。

1、发作时常有情绪紊乱、过劳，长时间阅读等诱因有虹视及雾视、眼胀，休息睡眠后可自行缓解。

2、眼前部有轻度或中度睫状充血，有时无充血，房角是广泛性永久的粘连呈闭角或因周边虹膜皱褶靠贴小梁面，使前房浅、前房角窄房角关闭、房水外流受阻。

3、眼压呈周期性突然升高，单用缩瞳剂不能使眼压下降，开始发作的间隔时间较长逐渐由于房角粘连而加重，呈经常性持续性高眼压。

4、眼底在早期无改变，晚期则出现视神经乳并没有萎缩为主的青光眼。

① 胆碱 ：每天补充1000—2000毫克。一种重要的维生素。 　

② 泛酸(B5) ：每天补充3次，各100毫克。

③ 芸香素：每天补充3次，每次各50毫克。 　　

④维生素B群：每天3次，各50毫克，用餐时服用，必要时可用注射法。 　　

⑤ 维生素c ：加生物类黄酮每天3次，能大幅地降低眼压。 　　

⑥ 维生素E ：每天400IU。近来的研究显示维生素E有助排除水晶体内的小颗粒。 　　

⑦ 锗 ：若眼睛不舒服时，每天可服用100—200毫克的锗，同时提供氧气给眼组织，并纾解疼痛。

应避免的作法 　　

避免长时间使用眼睛，例如，看电视及阅读。避免饮用咖啡、酒及吸烟。避免大量饮水。 　　

天然药草 　　

轮流使用温的茴香茶及洋甘菊与小米草茶清洗眼睛，或利用滴管在每眼中滴3滴药茶，每天3次，均有帮助。 　　

青光眼是一类眼内压过高、影响视神经乳头正常功能的眼病，是致盲的主要眼病之一。目前，世界上约有6680万青光眼病人。同时，青光眼也是中国第二大眼科常见疾病，约占眼科疾病的14.36%，占致盲眼病的第4位，人群中的发病率约为0.12%～1.64%。

中医治疗

青光眼俗称青眼，中医则称为绿风内障，此病起于肝肺痨热，痰湿功伤，也就是眼内之液体调节机能失常，因于水毒而引起的眼球疾患。西医则认为是眼内压过渡增高的结果，此症会因压迫眼神经导致失明。　 　

其症状为眼内痛涩、眼胀，经常会头晕，头痛，晚上看伺光，觉得有红彩光圈笼罩，有时会因剧烈的头痛而呕吐。先天性青光眼有三个主要症状，即流泪，畏光，眼脸痉挛。治疗的方法，在平肝热利肺气，健补肝肺痨损，以消除水毒。另有一种睫炎危象性青光眼是由眼球葡萄层炎症所引起，有时会不药而愈，此症较少见，常为单眼发病，角膜内皮层有细小且边缘整个齐之无色素沉积物，按常规的青光眼治疗，常得相反效果，应就医诊治。 　　

中药治疗原理 　　

1．抗氧化作用 许多研究表明氧化损伤是白内障形成的重要机制。氧化损伤后白内障晶状体中形成了二硫化物、甲硫氨酸、碘基丙氨酸以及高分子量可还原的聚合物，细胞浆-细胞膜蛋白中存在可还原键；白内障晶状体中还原型谷胱甘肽减少，氧化型谷胱甘肽与蛋白质结合的混合二硫化物增加；细胞膜崩解，丙二醛形成，对氧化敏感的代谢活力减低，潜在性氧化物的浓度升高。临床上随着年龄的老化，晶状体发生一系列改变，如晶状体变黄提示有色素积聚；高分子蛋白质增加使透明度减低；蛋白质结构改变使某些活性基团显露，这些改变更易受到氧化的损害。所以当前许多中药研究都是从提高晶状体抗氧化机能入手，利用抗氧化剂或抗氧化酶激活剂来消除或中和晶状体中的氧化产物，从而阻止或逆转晶状体生化改变。 　

2．抑制醛糖还原酶 葡萄糖代谢紊乱是晶状体混浊的原因之一。其中，山梨醇因缺乏醛糖还原酶抑制剂而聚集于细胞内形成晶状体混浊已得到证实。故通过抑制醛糖还原酶而延缓白内障的形成已成为治疗白内障药物研究的热点之一。目前国外己发现数十种含黄酮类物质具有抑制醛糖还原酶活性的作用。国内亦有学者对此进行研究，如MDA、不溶性和高分子蛋白含量。 　

房角镜检查

作为慢性闭角型青光眼房角检查较为理想的房角镜为四面压陷式房角镜。检查应包括静态检查及动态检查两个内容，静态检查即对自然状态下的房角宽窄程度进行评价，所以检查时应将人为干扰降低到最低程度；动态检查，采用房角镜压陷手法，通过对角膜的压陷迫使房水流向欲观察的房角处，使该区虹膜膨隆程度减轻，房角可见程度增加，对房角进行评价，内容包括房角深度、宽度、虹膜根部附着点位置以及房角关闭范围以及其他病理改变，例如小梁网色素等级等。

超声生物显微镜检查

采用高频超声生物显微镜可对自然状态以及暗室状态下的房角进行非侵入性检查，并可对房角结构作整体定量描述。该技术可使房角检查中的人为干扰因素大大降低。对自然状态下的房角以及周边虹膜形态进行实时图像记录并进行定量测量，也可在室内、在弱光下进行暗室房角检查，对评价房角功能关闭以及可关闭程度提供较为可靠的手段，另外由于该项技术能同时对睫状体及后房形态进行实时图像记录，综合房角形态分析可对房角关闭的可能机制做出分析。

1、早期：可施行周边虹膜切除术或激光术。　

2、慢性期：发作频繁，周边虹膜前粘连，虹膜与小梁接触房角不能重新开放，房水排出功能下降，甚至出现乳头和视野的损害可施行小梁切除术，以解除瞳孔阻滞及外引流的作用。　　

3、虹膜高褶型青光眼：此类青光眼主要用4%pilocarpine或0.06%碘磷灵等强力缩瞳剂。1%pilocarpine不能拉开附近周边部的丰盛肥厚的虹膜皱褶，也有主张手术治疗作一个大的扇形虹膜切除术，术后还要选用缩瞳剂治疗。治疗残余性青光眼。　　

4、一侧发病的对侧眼，可作预防性周边虹膜切除术，或激光虹膜切除术。