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脉络膜缺血

本病可能为毛细管前小动脉对不同原因发生的非特异性炎症反应,可为周身管反应的一部分。急性膜缺患者,常因视力下降甚至失明就诊。随着眼底荧光管造影技术的广泛应用和吲哚青绿管造影技术的逐步推广应用,对管性疾病的认识正在进不断深入研究。(一)发病原因本病病因尚不明确,临床报告不少病例并周身及眼部炎症,如大脑管炎,病毒性膜炎,性红斑,微管性肾病凝集异常,急性......
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病因

(一)发病原因

本病病因尚不明确,临床报告不少病例并周身及眼部炎症,如大脑管炎,病毒性膜炎,性红斑,微管性肾病凝集异常,急性甲状腺炎,肉样,呼吸道感染等,尚有面神经瘫,鼻窦炎,OT试验阳性以及眼部葡萄膜炎,巩膜炎视盘炎者,本病可能为毛细管前小动脉对不同原因发生的非特异性炎症反应,可为周身管反应的一部分。

(二)发病机

Gass认为网膜色素上皮在本病是最早受累的组织,随着对环的深入研究,发现本病的原发病灶在毛细管,是一种膜缺性的病变,由于膜小动脉的阻塞所致,因而张称为“急性多灶性缺膜病变”。

临床表现

急性膜缺患者,常因视力下降甚至失明就诊。眼底表现依阻塞管的大小、数量和病变的时期而定。新鲜的病变在阻塞的管分支供应区域,网膜外层和网膜下出现灰白色水肿。若后动脉一支干(颞侧或侧后动脉)阻塞,则于其供应的一侧眼底出现水肿浑浊。若两支均阻塞则整个眼底呈灰白色水肿

1.Elschnig斑

由于供应单一毛细管小的终末膜小动脉的阻塞而产生局部的膜梗阻。可见于上述的各种全身病。

2.急性多灶性缺膜病变

本病起病急,视力急剧下降,多发生于青壮年,通常双眼发病,亦见于单眼。急性期眼底后极部可见多数在的小黄白色斑,边界不清,大小不一,有时可见融合病灶,呈状甚至地图状。

检查

1.可以针对某些病例并的全身性疾病展相应的实验室检查。

2.荧光素眼底管造影检查。

早期急性期病变处为不规则弱荧光,中期显示炎症病损处持续性弱荧光、点状荧光,并逐渐增加,成弥漫性荧光。晚期则病损处出现强荧光,病灶边缘为窗样缺损荧光,病灶呈斑状、不规则分布,提示膜充盈缺损。由于膜-网膜屏障的损害致使荧光素漏出,晚期造成强荧光。病灶中央部分强荧光显示出活动性病灶,窗样缺损荧光显示病灶边缘非活动性。晚期病变色素失处为窗样缺损的早期透见荧光,色素增殖处则为色素遮挡荧光。

诊断

诊断标准

临床上可见的各种急性膜缺性病变有:

1.Elschnig斑:它代表着一种局部的膜梗阻,由于供应单一毛细管小的终末膜小动脉的阻塞而产生,可见于上述的各种全身病。

2.急性多灶性缺膜病变:Gass首次报告时称之为急性后极性多灶性盘状色素上皮病变,又称急性后极部多发性鳞状色素上皮病变,本病起病急,视力急剧下降,多发生于青壮年,通常双眼发病,亦见于单眼,急性期眼底后极部可见多数在的小黄白色斑,边界不清,大小不一,有时可见融合病灶,呈状甚至地图状。

据FFA检查结果及典型的临床表现,可以明确诊断。

诊断

这个病一般不会与其他疾病混淆。

并发症

并玻璃体浑浊、视盘炎网膜炎,并可有网膜水肿及出等。

治疗

如能查出可疑的致病原因,应做针对性治疗。皮质激素治疗可缩短疗程,取得满意效果。其他尚可用阿司匹林、吲哚美辛、管扩张药及维生素类药物。

预后

一般视力预后良好。严重病人多伴有全身性管性疾病,可导致死亡。但大部患者预后良好,与动脉膜静的逆流使液供应恢复有

预防

早期发现、早期诊断、早期治疗,注意提高自身免疫力,多吃富含维生素C的食物,如:蔬菜、水果。维生素C可增加管弹性,保护管。控制脂肪摄入的质与量。饱和脂肪酸能升高固醇,多不饱和脂肪酸则能降低固醇,所以在膳食中要控制猪油、牛脂等饱和脂肪酸的摄入。

(一)发病原因

本病病因尚不明确,临床报告不少病例并周身及眼部炎症,如大脑管炎,病毒性膜炎,性红斑,微管性肾病凝集异常,急性甲状腺炎,肉样,呼吸道感染等,尚有面神经瘫,鼻窦炎,OT试验阳性以及眼部葡萄膜炎,巩膜炎视盘炎者,本病可能为毛细管前小动脉对不同原因发生的非特异性炎症反应,可为周身管反应的一部分。

(二)发病机

Gass认为网膜色素上皮在本病是最早受累的组织,随着对环的深入研究,发现本病的原发病灶在毛细管,是一种膜缺性的病变,由于膜小动脉的阻塞所致,因而张称为“急性多灶性缺膜病变”。

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