老年性黄斑变性

病因尚未确定，可能与遗传、慢性光损害、营养障碍、中毒、免疫性疾病、心血管系统及呼吸系统等全身性疾病等有关。也可能是多种因素复合作用的结果。

本病分干性与湿性两型。

1.干性老年黄斑变性

双眼常同期发病且同步发展。本型的特点为进行性色素上皮萎缩，临床分成两期：

（1）早期（萎缩前期）中心视力轻度损害，甚至在相当长时间内保持正常或接近正常。视野可以检出5°～10°；中央盘状比较暗点，用青、黄色视标更易检出。180°；线静态视野检查0°；两侧各5°～10°；处视敏感下降。Amsler方格表检查常为阳性。偶有大视或小视症。

（2）晚期（萎缩期）中心视力严重损害，有虚性绝对性中央暗点。检眼镜下有密集或融合的玻璃膜疣及大片浅灰色萎缩区。萎缩区境界变得清楚，其内散布有椒盐样斑点，亦可见到金属样反光。

萎缩性变性发病缓慢，病程冗长。早期与晚期之间渐次移行，很难截然分开。加之个体差异较大，所以自早期进入晚期时间长短不一，但双眼眼底的病变程度基本对称。

2.湿性老年性黄斑变性

本型的特点是色素上皮层下有活跃的新生血管，从而引起一系列渗出、出血、瘢痕改变。临床上分三期。

（1）早期（盘状变性前期）中心视力明显下降，其程度因是否累及中心窝而异。Amsler方格表阳性。与病灶相应处能检出中央比较暗点。

（2）中期（突变期）此期主要特征为黄斑部由于新生血管渗漏，形成色素上皮层和/或神经上皮层浆液或/和出血性脱离。视力急剧下降。

（3）晚期（修复期）渗出和出血逐渐吸收并为瘢痕组织所替代。此时视力进一步损害。眼底检查见有略略隆起的团块状或形成不规则的白色斑块（血肿吸收过程中呈红黄色）。斑块位于视网膜血管下方。在斑块表面或其边缘往往可见出血斑及色素斑。在部分病例，当出血及渗出被瘢痕所替代之后，病变并不就此结束，而在瘢痕边缘处出现新的新生血管，再度经历渗出、出血、吸收、瘢痕的过程。如此反复，使瘢痕进一步扩大。因此，这类患者的长期追踪观察是十分必要的。

OCT、荧光素眼底血管造影、吲哚菁绿脉络膜造影等眼科专科检查。

当临床表现已趋明显时，结合眼科各项检查诊断并不困难。

在本病早期，特别是萎缩性型的早期，当与出现于视力正常的老年性玻璃膜疣鉴别。其主要不同点除视功能外，前者玻璃膜疣大小不一，相当密集，境界比较模糊，玻璃膜疣之间杂有色素斑及脱色斑等色素紊乱。后者玻璃膜疣稀疏，大小相仿，无色素紊乱。

湿性型在色素上皮层下发生血肿时，应与脉络膜黑色素病例鉴别。最可靠的方法是荧光素眼底血管造影，血肿因背景荧光被遮盖呈大片无荧光区。黑色素病因病体内新生血管渗漏而出现多湖状强荧光斑。

湿性型单眼进入突变期，黄斑部有渗出及出血，特别是发病年龄较轻者，还要与中心性渗出性脉络膜炎鉴别。后者另眼无玻璃膜疣，病眼后部玻璃体中可以见到炎症细胞性混浊。

1.抗氧化剂

口服维生素C、维生素E、Zn、叶黄素、玉米黄质可防止自由基对细胞的损害，保护视细胞，起到视网膜组织营养剂的作用。

2.抗VEGF治疗

基于对CNV发病机理的认识，血管内皮细胞因子（VEGF）在络膜新生血管（CNV）发生发展中起到了轴心作用。Ranibizumab（Lucentis）是人源化重组抗VEGF单克隆抗体片段Fab部分，可结合所有检测到的VEGF异构体，减少血管的渗透性并抑制CNV形成。使用方法为玻璃内注射。

3.激光治疗

用激光所产生的热能，摧毁黄斑区的异常新生血管。激光光凝仅是为了封闭已经存在的新生血管，并不能阻止新的新生血管的形成，是一种对症治疗。同时，激光稍一过量，本身可以使脉络膜新生血管增生，且对附近的正常组织也产生损坏，视功能将受到大的影响，必须警惕。

4.经瞳温热疗法（TTT）

此法是采用810nm波长的近红外激光，在视网膜上的辐射率为7.5W/cm²，穿透力强而屈光间质吸收少，使靶组织缓慢升温10℃左右。

5.光动力疗法（PDT）

是将一种特异的光敏剂注射到病人的血液中，当药物循环到视网膜时，用689nm激光照射激发光敏剂，从而破坏异常的新生血管，而对正常的视网膜组织没有损伤。

6.手术治疗

如视网膜下新生血管膜的切除、黄斑转位术、视网膜移植等。

为了更好的配合治疗还应注意：

1.控制血压在140mmHg/90mmHg以下。

2.化验血糖，空腹血糖应控制在3.9～6.1mmol/L。

3.配戴深色眼镜，减少光损伤。

4.禁止吸烟，尽量少饮酒。

5.少食高脂质物质，如动物内脏，减少患者老年性黄斑变性的危险因素。

由于本病目前尚无特殊的治疗方法，在早期有人认为内服锌剂可以防止黄斑变性的进展，而抗氧化剂如维生素C、E可防止自由基对细胞的损害，保护视细胞，起到视网膜组织营养剂的作用，多数学者主张对渗出型者，应及早施行激光光凝新生血管，以避免病情恶化。