小儿阻塞性睡眠呼吸暂停

发病原因：

OSA病因包括解剖因素，先天性疾病及其他因素，多数儿童OSA是由于腺样体和扁桃体肥大引起的，它们是引起儿童OSA的最常见病因，婴儿OSA中，阻塞部位52%在上腭，48%在舌后。

发病机制：

儿童OSAS是由于鼻部，鼻咽，口咽疾病或颌骨发育异常，加上晚间睡眠时舌根后坠造成上呼吸道狭窄引起，由于上气道解剖上的狭窄和呼吸调控功能失调，使上气道开放的力量主要是咽扩张肌的张力，包括颏舌肌，咽腭肌和舌腭肌，睡眠时，尤其在快速眼动睡眠 (REM)期，咽扩张肌张力明显降低，加上咽腔本身的狭窄，使其容易闭合，发生OSA， OSA的主要病理生理变化是睡眠期间反复出现呼吸暂停，导致低氧血症和高碳酸血症，可引起神经调节功能失衡，儿茶酚胺，肾素-血管紧张素，内皮素分泌增加，内分泌功能紊乱，血流动力学改变，微循环异常等，引起组织器官缺血缺氧，导致多器官功能损害，特别是对心，肺，脑损害，可引起高血压，肺动脉高压，夜间心律失常，心力衰竭等，脑功能损害可以表现为白天乏力，困倦，记忆力下降，甚至智力低下等。

常见症状

喘息 双吸气 乏力 张口呼吸 打呼噜 缺乏深睡眠 呼吸困难 打鼾 易激惹 婴儿睡眠少

儿童睡眠呼吸暂停主要临床表现，以活动增多为主要表现，同时伴有语言缺陷，食欲降低和吞咽困难，经常出现非特异性行为困难，如不正常的害羞，发育延迟，反叛和攻击行为等。

小儿OSAS的重要特征是有一系列临床综合征的表现。

1.夜间症状 ：夜间最显著的症状是打鼾，几乎所有OSAS的小儿均有打鼾，并且大多数鼾声响亮，但严重的OSAS可以无打鼾或睡眠时仅有高音调的咕哝声，上呼吸道感染时鼾声加剧，在OSAS的小儿中以OSAS或与睡眠相关的肺通气不足为主，小儿表现为两种主要形式的打鼾：连续的打鼾和间断的打鼾，间断性打鼾中有安静期相隔，这种安静期通常被响亮的喘息声或哼声所终止。

几乎所有OSAS的小儿均有呼吸费力的表现，睡眠气道阻塞的小儿食管压力范围为-4.90～-6.87kPa，阻塞性呼吸时呼吸费力表现为肋间，胸骨，胸骨上和锁骨上的内陷，肋缘外展，可察觉辅助呼吸肌的活动，另外还可以见到吸气反常性胸廓内收，但在新生儿，婴儿和较大儿童的REM睡眠中出现吸气反常性胸廓内收是正常的。

OSAS的呼吸暂停发作呈周期性，且可自行中止，发作时鼾声突然停止，吸气用力，但口鼻无气流进入呼吸道，持续时间长者，可有发绀和心率减慢，鼾声再度出现表示发作停止，呼吸恢复，出现响亮喷气声，觉醒和姿势改变。

大多数OSAS小儿没有明显的阻塞症状，中至重度的OSAS患儿，阻塞发作的频率平均为20次/h，阻塞性和混合性呼吸暂停的持续时间平均为17.3s。

小儿OSAS对睡眠的影响与成人不同的是，OSAS患儿有正常数量的δ睡眠，睡眠中有持续部分气道阻塞的小儿并未显示睡眠的片段化，但OSAS的小儿常有夜间睡眠不安或在床上翻来覆去，OSAS小儿的睡眠姿势异常，通常是颈过伸，可表现为颈部过度伸展，头从枕头上滑落或坐起(通常是肥胖儿)，50例OSAS小儿中96%睡眠时有大量出汗，遗尿是小儿OSAS的常见表现，有多项研究提示在有上呼吸道阻塞和夜间遗尿的儿童中，经上呼吸道手术后，3/4患者的遗尿明显好转。

2.白天症状： OSAS儿童早晨觉醒时的症状包括张口呼吸，晨起头痛，口干，定向力障碍，迷茫和易激惹;学龄儿童则表现为上课精力不集中，白日梦，乏力，学习成绩下降，有8%～62%的儿童还有白天过度嗜睡症状，在儿童OSAS中白天行为问题比较常见，主要表现为在校表现不良，多动，智力低下，情绪问题，害羞或退缩性行为，进攻性行为和学习问题，OSAS的小儿中许多有发育迟缓，目前已经明确成人OSAS可使注意力，记忆力，警觉性和运动技能受损，但对小儿白天认知能力影响的研究不多，大多数OSAS小儿有肥大的扁桃体和增殖体，绝大部分表现为用口呼吸，有的还伴有进食，吞咽困难和口臭，并表现出一定程度的语言障碍。

3.伴随症状： 低氧血症通常发生于许多OSAS小儿中，有些严重OSAS的小儿SaO2可降至50%以下，连续部分阻塞患儿的SaO2在阻塞开始时就下降并保持较长时间的低水平，高碳酸血症也是小儿OSAS的特征，有一半的高碳酸血症(终末潮气CO2>6.0kPa)是与OSAS或持续部分阻塞有关，体重低下见于大部分阻塞性肺通气不良的小儿中，此外，睡眠中发生气道阻塞小儿易发生胃食管反流，突然觉醒，大哭，尖叫等症状，另有研究发现，OSAS儿童会出现一些行为紊乱，如冲动，违拗，或异常的害羞和社交退缩。

4.体征包括 呼吸困难，鼻扇，肋间和锁骨上凹陷，吸气时胸腹矛盾运动;夜间出汗(局限于颈背部，特别是婴幼儿)，家长可能注意到患儿夜间不愿盖被，出现呼吸停止继而喘息，典型睡眠姿势为俯卧位，头转向一侧，颈部过度伸展伴张口，膝屈曲至胸。

有些颅面特征往往提示睡眠呼吸障碍的存在，如三角下颌，下颌平面过陡，下颌骨后移，长脸，高硬腭和(或)长软腭。

监测血氧饱和度、潮气末二氧化碳分压，有低动脉血氧饱和度，高碳酸血症和红细胞增多。气流减少30%以上或血氧饱和度下降4%以上，为通气不足;呼吸暂停>10s伴血氧饱和度下降4%，可考虑本病。

1.多导睡眠图(polysomnography，PSG) 被认为是诊断睡眠呼吸障碍的金标准，Marcus等指出，1岁以上儿童阻塞性睡眠呼吸暂停的诊断标准为：每小时睡眠中阻塞性睡眠呼吸暂停次数≥1次，伴有SaO2 53mmHg，或60%以上的睡眠时间中PETCO2>45mmHg为异常，全夜多导睡眠图应夜间连续监测6～7h以上，包括脑电图，眼动电图，下颏肌电图，腿动图和心电图，同时应监测血氧饱和度，潮气末二氧化碳分压，胸腹壁运动，口鼻气流，血压，鼾声，食管pH值或压力等，美国胸科协会推荐多导睡眠图用于以下情况：

(1)鉴别良性或原发性打鼾(不伴有呼吸暂停，低通气或心血管，中枢神经系统表现，很少需要治疗的打鼾)。

(2)评价儿童(特别是打鼾儿童)睡眠结构紊乱，白天睡眠过多，肺心病，生长困难，不能解释的红细胞增多。

(3)睡眠期间显著的气流阻塞。

(4)确定阻塞性呼吸是否需要外科治疗或是否需要监测。

(5)喉软骨软化病人睡眠时症状恶化或生长困难或伴有肺心病。

(6)肥胖病人出现不能解释的高碳酸血症，长期打鼾，白天高度嗜睡等。

(7)镰形细胞贫血病人出现OSA表现。

(8)既往被诊断为OSA，而有持续打鼾或其他相关症状。

(9)持续正压通气时参数的设定。

(10)监测肥胖 OSA病人治疗后体重下降是否引起OSA严重程度的改善。

(11)重症OSA病人治疗后随诊。

(12)多次小睡潜伏时间试验(multiple sleep latency test，MSLT)前。

2.自动持续气道正压系统 有诊断和治疗两个模式，诊断时不监测脑电图，眼动电图，肌电图，心电图，仅监测胸腹呼吸运动，经鼻气流和血氧饱和度，可同步监测显示呼吸暂停，鼾声，上气道阻力。

3.静电荷敏感床 这种方法是在标准泡沫床垫下面设置一静电负荷层及运动传感器，患者睡在床上，只需一个血氧饱和度而不贴任何电极，其原始运动信号被前置放大和频率滤过后分别进入下面3个导联，并根据呼吸阻力增加的模式将OSA患者分为4种周期性呼吸，目前这种方法主要用于初筛阻塞性和中枢性睡眠呼吸暂停，及伴有上气道阻力增高的重症打鼾。

4.其他检查 有鼻咽侧位相X线，CT及MRI检查，鼻咽镜检查等，有助于了解上气道的结构，显示狭窄和阻塞部位及程度，多次睡眠潜伏期试验(multiple sleep latency test ,MSLT)有助于对白天嗜睡程度的判断及发作性睡病的鉴别，50%的肥胖者，52%的甲状腺功能减退症，42.6%的肢端肥大症可能合并有OSAS，因此在诊断睡眠呼吸暂停综合征的同时，还应注意全身其他疾病的诊断。

诊断

小儿OSA的诊断应结合临床表现，体检及实验室检查结果，病史应特别注意睡眠方面的情况，如睡眠的环境，时间，姿势，深睡状态，憋醒，打鼾，喘息等，体检时应注意颅面部结构，舌，软硬腭的位置，悬雍垂的大小，长度，腺样体和扁桃体肥大程度，颈部有无肿大淋巴结，肿瘤及全面的神经系统检查，处理的建议是依据病程，症状的严重度和解剖，结构，生理异常及其严重度而定的。

1990年睡眠障碍国际分类(ISCD)对OSAS的诊断标准不能用于儿童，其原因主要是小儿OSAS没有白天过度嗜睡，且每小时阻塞发作的次数与OSAS的严重度不成正比，因此小儿OSAS的诊断标准修改如下。

1.儿童OSAS的诊断标准

(1)照管者主诉小儿睡眠时有呼吸声响，和(或)不恰当的白天嗜睡或行为问题。

(2)睡眠时完全或部分气道阻塞发作。

(3)伴随症状包括：

①生长障碍。

②突然觉醒。

③胃食管反流。

④鼻咽分泌物吸入。

⑤低氧血症。

⑥高碳酸血症。

⑦行为紊乱。

(4)多导睡眠图的检测结果：

①阻塞性肺通气不良。

②每小时一个或更多的阻塞性呼吸暂停，通常伴以下一个或更多的表现。

A.动脉氧饱和度低于90%～92%。

B.与上呼吸道阻塞有关的睡眠觉醒。

C.多次睡眠潜伏期测试显示该年龄的睡眠潜伏期异常。

(5)通常伴有其他的疾病，如增殖体和扁桃体肥大。

(6)可有其他睡眠障碍的表现，如发作性睡病。

2.分度 小儿OSAS按其严重度分成三度。

鉴别诊断

阻塞性睡眠呼吸暂停应与中枢性睡眠呼吸暂停鉴别，中枢性睡眠呼吸暂停可见于多种疾患：

1.神经系统病变 如脊髓前侧切断术，血管栓塞或变性病变引起的双侧后侧脊髓的病变，脑脊髓的异常，如枕骨大孔发育畸形，脊髓灰质炎，外侧延髓综合征，自主神经功能异常：如家族性自主神经异常，胰岛素相关的糖尿病，Shy-Drager综合征，脑炎，脑干肿瘤，

2.肌肉病变，如膈肌病变，肌强直性营养不良肌病等，

3.某些肥胖者，充血性心力衰竭等。

由于OSAS儿童长期缺氧，可影响其生长发育，30%～40%出现发育迟缓，可并发高血压，肺水肿，肺心病，心律失常，充血性心力衰竭，呼吸衰竭，甚至婴儿猝死综合征。

睡眠时带口腔矫治器或舌托，具有简单，温和及费用低廉等优点，治疗适应证选择恰当，近期有效率约70%，带后可使下颌前移和(或)舌前移，使上气道扩大或增加其稳定性，使软腭悬雍垂垂尖水平的后气道间隙增大，防止舌下陷，不同程度缓解OSAS，适合于轻中度患者，以预防并发症的发生，缺点是病人不舒服感明显，50%以上患者不能耐受。

轻中度患者睡眠时带口腔矫治器或舌托，具有简单、温和及费用低廉等优点，有效率约70%，带后可使下颌前移和(或)舌前移，使上气道扩大，使狭窄处间隙增大，防止舌下陷，不同程度缓解OSAS，以预防并发症的发生。但部分病人明显感到不适应。

建议侧卧或半坐卧位。采取侧卧位睡眠。采取侧卧睡眠，可以防止咽部组织和舌后坠堵塞气道。它还可以减轻腹部、胸部、颈部的额外重量造成的气道压力。　　

建议减肥，制定减肥计划，请营养师制定减肥饮食，适当增加体力活动和减少摄入量。减掉一些体重会有助于呼吸。而减至理想的体重可能治愈打鼾和睡眠呼吸暂停综合征。　

定期锻炼，锻炼可以帮助你减轻体重，增强肌肉并使得肺功能更好。　

1.内科治疗　　

(1)一般治疗：包括改变饮食、睡眠习惯，晚餐不宜过饱，宜侧卧位入睡，避免服用镇静药物等，肥胖病人应减肥，减肥可增加咽部的横截面积，从而减少夜间呼吸暂停和减轻低氧血症的出现机率。　　

(2)药物治疗：由过敏性鼻炎致鼻腔狭窄阻塞导致的OSAS，采用鼻吸糖皮质激素、口服第二代抗组胺药及鼻内缩血管药物等治疗，可减轻打鼾、改善气道阻塞。其他药物包括碳酸酐酶抑制药(如乙酰唑胺)、雌激素(如甲羟孕酮)、抗抑郁药(如普罗替林)、茶碱类药物等，但目前尚未取得确切统一的临床效果。另有报告指出尼古丁可以增强气管稳定性，但对睡眠结构并无明显的改善;抗高血压药物可以减少呼吸暂停的频率。而对于睡眠质量和白天嗜睡状况是否有改善并没有报道。　　

(3)经鼻持续气道内正压治疗(n-CPAP)(适用成人或部分儿童)：可消除夜间打鼾、改善睡眠结构、改善夜间呼吸暂停和低通气、纠正夜间低氧血症从而改善白天症状。扁桃体和(或)腺样体肥大引起的OSAS患儿不适用该方法。可在家长期治疗。入睡时，将面罩戴好并将机器打开，后者送出一个柔和的稳定的正压气流通过鼻腔进入咽部，气流的压力强制性地使咽部的软组织不会塌陷，从而保持气道通畅。一般情况下，这个保持气道通畅的气流压力用厘米水柱(cmH2O)，其大小是经过睡眠呼吸监测后由医生决定的。用于UPPP术前或术后，增加手术安全性，提高手术疗效。另有报告指出UPPP术后疗效不佳的OSAS患者使用智能型CPAP治疗，仍有效，且不影响治疗效果。　　

(4)氧疗：有研究指示吸氧可有效缓解患儿的夜间低氧血症，降低阻塞性呼吸暂停指数及减少微觉醒次数。但也有研究认为可延长OSAS病人的呼吸暂停时间。该疗法尚在进一步研究当中。　　

2. 外科治疗(适用扁桃体、腺样体肥大) 　　

扁桃体、腺样体切除术是所致儿童OSAS的首选治疗方法。根据不同原因所采用的其他手术治疗方法包括鼻手术(鼻息肉摘除术、鼻中隔矫正术、鼻甲切除术等)、悬雍垂软腭咽成形术、等离子低温射频消融术、下颌骨前移或上下颌骨移术等。　　

双水平气道正压通气(BiPAP) 是治疗儿童阻塞性睡眠呼吸暂停的有效方法，可降低睡眠呼吸暂停综合征患儿的呼吸暂停指数，提高最低动脉血氧饱和度。　　

悬雍垂-软腭-咽成形术(UPPP)：去除悬雍垂和部分软腭以及扁桃体。该手术在解决由于咽部结构阻塞气道而导致的打鼾通常是比较成功。由于OSAS发病机制复杂，上呼吸道阻塞部位不同，如不正确选择手术适应证疗效较差。　　

激光辅助悬雍-腭成形术(LAUP)：用激光去除部分或者全部的悬雍垂以及部分的软腭。可治疗打鼾并可在某种程度上治疗轻度的睡眠呼吸暂停综合征。　　

气管切开术：在患有严重的、危及生命的睡眠呼吸暂停，或其他治疗均告失败情况下进行。在颈部的呼吸通路(气管)做一开口，此开口白天加以遮盖，夜间敞开，并允许空气进出肺部而无须通过阻塞的咽部气道。　　

其他手术：如鼻手术去除鼻息肉或矫正偏曲的鼻中隔;下腭手术使下腭及舌前突，扩大气道。　　

3.其他治疗

减肥可以使呼吸道的通气范围扩大，从而可以治愈部分OSA。但药物减肥效果并不明显，奥利司他(orlistat)可以防止脂肪的吸收，但也有副作用，包括腹泻、对脂溶性维生素的吸收障碍等。西布曲明可以增强去甲肾上腺素和5-羟色胺对 α-和β1-肾上腺素能受体的作用，使人有饱食感，从而产生与奥利司他相近的减肥效果。但此类药物有可能会引起高血压，所以对于OSA病人应慎用。

甲状腺功能低下常被认为是OSA的诱发因素之一。用甲状腺素治疗可以改善OSA，但不是对所有人都适用。　　

4.预后

OSAS是一组有潜在危险的睡眠呼吸障碍疾病，易并发心律失常、高血压、甚至呼吸衰竭或猝死。有人估计全世界每天有3000人死于本病。据报道未治疗的患者，5年病死率为11%～13%，呼吸暂停指数>20者，8年死亡率为37%，而呼吸暂停指数<20者，死亡率仅4%。从OSAS患者出现早期症状到形成严重心、肺、脑并发症，甚至最后死亡是一个漫长的过程。此有效治疗可以提高患者的生活质量，延长生命。

1.室内空气要流通。冬天应定时打开窗户，以加强空气对流。

2.保持正确有利于呼吸的睡姿。

合理选择膳食,控制总热量摂入,以减轻体重。男性患者的总热量控制在1200~1500千卡/天，女性患者的总热量控制在1000~1200千卡/天。注意饮食要定量,不暴饮暴食,睡前勿饱食。 饮食总脂肪应不超过总热量的30%，蛋白质摄入占总热量的15%~20%，其余为碳水化合物，但需限制甜食。

平时以清淡饮食为主,少吃动物肥肉,内脏等,选择鱼类豆类及牛奶瘦肉等。蔬菜选用高维生素富纤维素的新鲜蔬菜。

饮食宜忌： 宜食用有降脂作用的含碘食物,如海带紫菜等。忌食腌制品，限制钠盐摄入每日<6 g。