心源性哮喘
疾病简介
临床表现
最突出的临床表现为阵发性夜间呼吸困难、心源性哮喘。典型发作多发生在夜间熟睡1~2h 后,患者因气闷、气急而突然惊醒,被迫立即坐起并打开窗户,意欲减轻窒息感,伴以阵咳、哮喘性呼吸音或咳泡沫样痰。轻者取坐位十余分钟至1h 左右,呼吸困难可自动消退,患者又能入睡。严重者可持续发作,频频咳嗽,气促加重,发绀,大汗淋漓,手足厥冷,咳出粉红色泡沫性痰,并可发展为急性肺水肿。体征除原发疾病的体征,如心浊音界向左下扩大、心尖抬举性搏动、S4 及瓣膜杂音外,尚有左心衰的体征,如心率加快、舒张早期奔马律、两肺湿啰音(特别是左肺基部的细湿啰音)及哮鸣音、胸腔积液(特别是右侧胸腔积液)、血压可因代偿性交感神经张力增加引起小动脉收缩致血压暂时性升高。
在无呼吸道感染情况下,出现咳嗽、气喘,口唇发绀,下肢浮肿,平睡仰卧时加重,用抗菌消炎药治疗效果不明显,但用强心药物疗效很好;当轻微活动或稍微劳动后,出现气虚无力,平卧后反而出现咳嗽、气喘、气促,须垫高枕头方感到舒适些;精神淡漠或烦躁不安,常在睡眠中憋醒,要求把门窗打开,才自觉舒服;尿量昼少夜多。
疾病病因
本征的主要病因有:①左心室心肌病变,如冠心病、急性心肌梗死、充血型心肌病、肥厚型心肌病、心肌炎等;②左心室压力负荷过重,如高血压、主动脉瓣狭窄、梗阻型心肌病等;③左心室容量负荷过度,如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、某些有左至右分流的先天性心血管病(室间隔缺损、动脉导管未闭等);④左心室舒张期顺应性减低,主要见于冠心病、高血压、梗阻型心肌病及伴有左心室肥厚的疾病;⑤严重心律失常,如心房颤动、心房扑动、阵发性心动过速、高度房室传导阻滞等;⑥心外疾病,如肺栓塞、脑血管意外、吸入刺激性气体、静脉补液过量、肾炎、肾衰竭等。
病理生理
左心衰时,左心室充盈压即舒张末压增高,随着左心室舒张末压升高,左心房及肺静脉压也增高,使肺毛细血管压升高,导致肺淤血、肺水肿。本征的发病机制可能系卧位时有较多下肢静脉回心血量增加,加重肺淤血。同时,卧位时周围水肿液重新被吸收,使回心血容量增加,心脏负荷更为加重。
左心室心肌病变,如冠心病,急性心肌梗死,充血型心肌病,肥厚型心肌病,心肌炎等;左心室压力负荷过重,如高血压,主动脉瓣狭窄,梗阻型心肌病等。
主要见于冠心病,高血压,梗阻型心肌病及伴有左心室肥厚的疾病。
严重心律失常:
心外疾病:
疾病检查
并发感染时可有白细胞总数升高,中性粒细胞比例增加。
X线检查示两肺门阴影增加,不同程度的肺淤血如上叶肺静脉扩张,肺叶间水肿,KerleyB线或肺水肿(肺野呈云雾状阴影),左心室扩大,左心房与肺动脉段增大等,心电图示左心室肥厚,ST-T改变,超声心动图示左心室内径增大,室壁运动振幅减弱等。
诊断标准
(一)诊断标准
1、反复发作喘息呼吸困难胸闷或咳嗽多与接触变应原病毒感染运动或某些刺激物有关。
5、对症状不典型者(如无明显喘息或体征)应最少具备以下一项试验阳性:①若基础FEV1(或PEF)<80%正常值吸入β2激动剂后FEV1(或PEF)增加15%以上②PEF变异率(用呼气峰流速仪测定清晨及入夜各测一次)≥20%③支气管激发试验(或运动激发试验)阳性。
诊断鉴别
并发症
1.心力衰竭
3.猝死
猝死是最严重的并发症,因其常常无明显先兆症状,一旦突然发生,往往来不及抢救而死亡。下呼吸道和肺部感染 。水电解质和酸碱失衡 由于哮喘发作,缺氧,摄食不足,脱水,心,肝尤其是呼吸和肾功能不全,常常并发水,电解质和酸碱失衡,些均是影响哮喘疗效和预后的重要因素,要努力维持水,电解质和酸碱平衡,每天甚至随时监测电解质和进行动脉血气分析,及时发现异常,及时处理。
由于哮喘发作时气体潴留于肺泡,使肺泡含气过度,肺内压明显增加,慢性哮喘已并发的肺气肿会导致肺大泡破裂,形成自发性气胸;应用机械通气时,气道和肺泡的峰压过高,也易引起肺泡破裂而形成气压伤,引起气胸甚至伴有纵隔气肿。
疾病治疗
应努力寻找发生本征的病因并进行病因治疗,如二尖瓣狭窄所致的阵发性呼吸困难,行二尖瓣分离可使本征症状完全消失。阵发性夜间呼吸困难的治疗与其他急性心力衰竭的治疗相同,如镇静、输氧、取坐位、两腿下垂,减少静脉回流;用强心、利尿及血管扩张剂,以改善心功能。
疾病预后
饮食保健
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