砷中毒

含砷药物剂量过大或长期服用所致，也可由于误食含砷的毒鼠，灭螺，杀虫药，以及被此类杀虫药刚喷洒过的瓜果和蔬菜，毒死的禽、畜、肉类等。三氧化二砷（又称砒霜，红，白信石等）我国北方农村常用于拌种，其纯品外观和食盐、糖、面粉、石膏等相似，可因误食，误用引起中毒，亦有因饮食被三氧化二砷污染的井水和食物而发生中毒者，母亲中毒可导致胎儿及乳儿中毒。职业性砷化物中毒见于熔烧含砷矿石，制造合金、玻璃、陶瓷、含砷医药和农药以及印染的生产工人。

1.急性砷中毒

多为误服或自杀吞服可溶性砷化合物引起。口服后10分钟至1.5小时即可出现中毒症状。

（1）急性胃肠炎表现食管烧灼感，口内有金属异味，恶心、呕吐、腹痛、腹泻、米泔样粪便（有时带血），可致失水、电解质紊乱、肾前性肾功能不全甚至循环衰竭等。

（2）神经系统表现有头痛、头昏、乏力、口周围麻木、全身酸痛，重症患者烦躁不安、谵妄、妄想、四肢肌肉痉挛，意识模糊以至昏迷、呼吸中枢麻痹死亡。急性中毒后3日至3周可出现多发性周围神经炎和神经根炎，表现为肌肉疼痛、四肢麻木、针刺样感觉、上下肢无力，症状有肢体远端向近端呈对称性发展的特点，以后感觉减退或消失。重症患者有垂足、垂腕，伴肌肉萎缩，跟腱反射消失。

（3）其他器官损害包括中毒性肝炎（肝大、肝功能异常或黄疸等）、心肌损害、肾损害、贫血等。

急性吸入砷化物中毒主要表现眼与呼吸道的刺激症状和神经系统症状，有眼刺痛、流泪、结膜充血、咳嗽、喷嚏、胸痛、呼吸困难以及头痛、眩晕等，严重者甚至咽喉、喉头水肿，以致窒息，或是发生昏迷、休克。消化道症状发生相对较晚且较轻。

皮肤接触部位可有局部瘙痒和皮疹，一周后出现糠秕样脱屑，继之局部色素沉着、过度角化。急性中毒40～60天，几乎所有患者的指、趾甲上都有白色横纹（Mess纹），随生长移向趾尖，约5个月后消失。

（4）砷化氢中毒临床表现主要是急性溶血。

2.慢性砷中毒

除神经衰弱症状外，突出表现为多样性皮肤损害和多发性神经炎。砷化合物粉尘可引起刺激性皮炎，好发在胸背部、皮肤皱褶和湿润处，如口角、腋窝、阴囊、腹股沟等。皮肤干燥、粗糙处可见丘疹、疱疹、脓疱，少数人有剥脱性皮炎，日后皮肤呈黑色或棕黑色的散在色素沉着斑。毛发有脱落，手和脚掌有角化过度或蜕皮，典型的表现是手掌的尺侧缘、手指的根部有许多小的、角样或谷粒状角化隆起，俗称砒疔或砷疔，其可融合成疣状物或坏死，继发感染，形成经久不愈的溃疡，可转变为皮肤原位癌。黏膜受刺激可引起鼻咽部干燥、鼻炎、鼻出血，甚至鼻中隔穿孔。还可引起结膜炎、齿龈炎、口腔炎和结肠炎等。同时可发生中毒性肝炎（极少数发展成肝硬化），骨髓造血再生不良，四肢麻木、感觉减退等周围神经损害表现。

1.尿砷测定

急性砷中毒者尿砷于中毒后数小时至12小时后明显增高，程度与中毒严重程度呈正比。尿砷排泄很快，停止接触2天，即可下降19%～42%。一次摄入砷化物后，尿砷升高约持续7天左右。

2.血砷测定

急性中毒时可升高。

3.发砷

可作为慢性砷接触指标，高于1μg/g视为异常。

急性砷中毒的诊断可根据口服或接触史，临床表现为急性胃肠炎、意识障碍、肝和肾功能损害等。慢性砷中毒多表现为皮肤黏膜病变、多发性神经炎、肝功能损害等，指（趾）甲出现米氏线说明有砷吸收。尿砷超过2.66μmol/L（0.12mg/L）提示有过量砷吸收。

经口急性中毒者应及早催吐，或用温水、生理盐水或1%碳酸氢钠溶液洗胃，随后立即口服新配制的氢氧化铁（12%硫酸亚铁溶液与20%氧化镁混悬液，在用前等量混合配制，用时摇匀），使其与砷形成不溶性的砷酸铁，再给予硫酸钠或硫酸镁导泻。也可洗胃后灌入活性炭30g、氧化镁20～40g或蛋白水（4只鸡蛋清加水约200ml搅匀）。

急性砷中毒有特效解毒药。二巯丙磺钠5mg/kg，肌注或静注；二巯基丁二钠首剂2g，溶于生理盐水10～20ml静注，疗程3～5d。青霉胺也有一定的驱砷作用，应尽早应用（使用剂量、方法等遵医嘱）。

对症与支持处理：腹痛严重者可肌注阿托品或加哌替啶；肌肉痉挛性疼痛时，可用葡萄糖酸钙静脉缓注。补充维生素B、维生素C、维生素K，注意防治和纠正脱水、电解质紊乱及休克。重症患者应尽早血液透析，可有效清除血中砷，并防治急性肾衰竭。

砷化氢中毒者吸氧、氢化可的松400～600mg或甲基氢化泼尼松10～20mg静滴，以抑制溶血反应。血红蛋白若低至5g，应予输血。

慢性砷中毒可用10%的硫代硫酸钠静脉注射，以辅助肾排泄。皮肤或黏膜病损可用2.5%二巯丙醇油膏或地塞米松软膏外涂。出现多发性周围神经病变时，予以对症处理。