腔隙性脑梗死
疾病病因
高血压
高血压是本病最主要的直接病因，尤其是慢性高血压超过21.3/12.7kPa（160/95mmHg）时。高血压在腔隙性脑梗死病人中的发生率为45%～90%。且舒张压升高对本病的影响作用更明显。高血压导致腔隙性脑梗死有2种可能机制：①持续性的高血压作用于脑的深穿通动脉或其他微小动脉壁，使血管渗透性增高，凝血功能亢进而抗凝功能减弱，导致微血管壁节段性脂肪透明变性、纤维蛋白坏死及微动脉瘤等改变，致使小动脉阻塞、微栓塞形成。②持续性高血压使脑的基底动脉拉长，深穿通动脉移位，血管扭曲，侧行血流进一步减少而发生缺血性微梗死。
动脉硬化
腔隙性脑梗死与动脉硬化紧密关联。Fisher用连续切片方法观测证实基底节、内囊区腔隙病灶的供血动脉有严重的脑动脉硬化改变，即节段性的动脉结构破坏、纤维素样坏死或血管坏死。其他学者也发现髓质动脉中明显的改变是管壁的透明样增厚，并血管管腔的狭窄，各脑区腔隙性梗死的频度与动脉硬化的程度成正比。
糖尿病
众所周知，糖尿病可导致远端肢体、肾脏、视网膜、周围神经和脑神经的小动脉梗死性病变，但糖尿病对脑的小血管病变的作用尚未明确定位。流行病学的调查结果表明，糖尿病是卒中的危险因素之一，但尚缺乏糖尿病和腔隙性脑梗死有联系的证据。Mast等的研究也仅确认糖尿病与多发性的腔隙性脑梗死有关，而与单发的无关。不过糖尿病时血的凝固性和黏度的增高、血小板黏附性的增强，无疑可加重脑的深穿通支动脉的血流供应对腔隙性脑梗死的形成起了重要的作用。
栓子
⑵动脉源性栓子：包括有或无溃疡的动脉粥样硬化、纤维肌肉性血管病、夹层动脉瘤的血栓脱落。尤其是升主动脉、颈动脉中粥样硬化斑脱落形成的栓子，是引起腔隙性脑梗死的重要原因之一，已引起越来越多的关注。
临床特点
一般症状有头晕头痛、肢体麻木、眩晕、记忆力减退、反应迟钝、抽搐、痴呆，无意识障碍，精神症状少见。主要临床体征为舌僵、说话速度减慢，语调语音变化，轻度的中枢性面瘫，偏侧肢体轻瘫或感觉障碍，部分锥体束征阳性，而共济失调者少见。
临床类型
单纯运动性轻偏瘫
最常见，占40%～60%。主要特征为客观检查无感觉障碍、视野缺损、失语、失用或失认；而仅有一侧面部和上下肢无力或不完全性瘫痪。病灶可发生在内囊、脑桥、大脑脚、基底节、大脑皮质、放射冠等处。常于2周内恢复，但易复发。
纯感觉性卒中(PSS)
无肌力障碍、眩晕、复视、失语及视野缺损，而仅有一侧面部及上下肢的偏身感觉障碍。病灶位于丘脑腹后核，通常为大脑后动脉的丘脑穿通支梗死所致。少数病例可由脊髓丘脑束、丘脑皮质束的病灶所致，也可因病灶侵及整个丘脑的外侧及内囊后肢的放射冠而引起。常于数周内恢复。
感觉运动性卒中(SMS)
表现为一侧头面部、躯干及上下肢感觉障碍和面、舌肌及上下肢的轻瘫。无意识障碍、记忆障碍、失语、失认和失用。以往认为此型较少见，国内外文献报告仅次于PMH。其病灶位于丘脑腹后外侧核和内囊后肢，通常由大脑后动脉的丘脑穿通支或脉络膜后动脉闭塞所致。预后良好。
共济失调性轻偏瘫
表现为病变对侧的轻偏瘫和小脑性共济失调，且下肢重于上肢，有时伴有感觉障碍、眼球震颤、辨距不良、构音障碍、向一侧倾倒。病灶发生在脑桥基底部或内囊，放射冠、小脑等处也可发生。常于数周内恢复。
手笨拙综合症
表现为明显的构音障碍、呐吃、吞咽困难，一侧手轻度无力及精细运动障碍等共济失调，并可伴有同侧中枢性面、舌瘫，反射亢进及病理征阳性，行走时步态不稳，但无感觉障碍。本型病前无TLA，起病急，症状迅速达高峰。病灶位于脑桥基底部的上1/3和2/3交界处或内囊最上部分的膝部。
种变异型
①合并运动性失语的PMH，病灶位于内囊膝部及前肢、放射冠下部，为供应该区的豆纹动脉闭塞所致。
②无面瘫的PMH，由椎动脉及其穿通支闭塞所致，起病时可有轻度眩晕及眼球震颤，可伴有舌肌异常麻木及无力，晚期可累及对侧锥体，造成四瘫。
③合并同侧凝视麻痹的PMH，病灶位于脑桥下部旁正中央，表现为面瘫及上下肢瘫痪，伴一过性同向凝视麻痹和交叉性核间眼肌麻痹（即one-and-a-halfsyndrome），而外展神经功能正常。
④合并Weber综合征的PMH，是由大脑脚中部的梗死累及动眼神经纤维所致。
⑤合并展神经交叉性麻痹的PMH，病灶位于脑桥最下段旁正中区累及同侧的展神经。
⑥合并精神紊乱的PMH。病灶发生在内囊后肢的前部和后肢，影响了丘脑额叶联系纤维，表现为急性精神错乱、注意力及记忆障碍伴PMH。
⑦表现为闭锁综合征的PMH：是由双侧皮质脊髓束梗死引起的双侧PMH所致，可见于双侧内囊、脑桥、锥体束或大脑脚的梗死。
中脑丘脑综合征
通常是大脑后动脉的穿通支丘脑底丘脑旁正中前动脉和后动脉、中脑旁正中上动脉和下动脉等4支动脉中的1支或1支以上阻塞所致。典型的梗死灶呈蝶形，累及双侧中脑旁正中区、丘脑底部和丘脑。临床表现为一侧或双侧动眼神经麻痹、Parinaud综合征，或垂直性凝视麻痹伴昏睡、意识丧失和记忆障碍。⑻基底动脉下部分支综合征：是由于基底动脉下段或椎动脉上段的小分支闭塞，导致下丘脑、脑干被盖部梗死。表现为眩晕、眼球震颤、复视、侧视麻痹、核间性眼肌麻痹、吞咽困难、小脑性共济失调、步态不稳、面肌无力、眼部烧灼感及三叉神经分布区麻木感。
各种其他类型的综合征
③桥延外侧综合征。
④遗忘症。
⑦偏身舞蹈症。
腔隙状态
认为腔隙状态不仅仅是基底节或脑桥部多发性梗死所致，更主要的病变为额叶白质的腔隙及其弥漫性不完全软化。临床表现为痴呆、发音障碍、吞咽困难、伸舌张口困难、下颌反射亢进、四肢痉挛、双侧病理征阳性、强哭强笑等假性延髓性麻痹症状及肌肉僵硬、动作缓慢、短小步态等帕金森病症状，小便失禁。
血管性痴呆
多发性腔隙性脑梗死所致的多发性梗死痴呆（MID）是血管性痴呆中常见类型。有老年者尸检证实，梗死数目越多，痴呆的发生率越高。临床特征包括：①有高血压病、糖尿病、脑动脉硬化等病史；②多数有脑卒中病史；③可查及局灶性和弥漫性神经功能受损的体征；④存在不同程度的智能障碍、记忆力、计算力、定向力障碍，多数病人情感淡漠，缺乏机敏性，但人格相对保存；⑤CT或MRI显示大脑深部多发腔梗。
无症状腔隙梗死
患者头颅CT或MRI扫描提示腔隙性脑梗死，但临床上无明显定位性体征和症状。其梗死部位多见于基底节区、内囊区、放射冠，病灶较小，直径小于1.5cm。有部分病变则因其产生的神经功能受损的症状和体征易于被人忽视或缺乏认识而归入此类（例如右侧额顶区梗死导致体象障碍、病觉缺失或偏侧忽视，枕叶梗死导致偏盲或象限盲等）。
病理生理
病理上的腔隙为脑实质内含水的小空腔，由腔隙性脑梗死与非腔隙性脑梗死病变所致。根据Fisher等学者的观点，腔隙性梗死应为缺血性梗死，主要见于深穿通支动脉所供应的基底节区和脑桥基底部，如豆状核、尾状核、丘脑、放射冠、内囊、大脑白质、脑桥等。资料表明，除上述部位多发外，其他部位如小脑、大脑皮质、中脑、大脑脚等也可以发生，尤其是大脑皮质并不少见，其中顶叶最多，其次为颞叶和额叶，枕叶最少。腔隙性脑梗死灶的大小与受累血管的大小有关，最多见于直径为2～5mm的血管。大多数报道的腔隙性脑梗死的直径为3～15mm，最大可至20mm，可为单发或多发。病灶壁呈不规则形，也有圆形等其他形状。腔内可见纤细的结缔组织索，有些尚裹有纤细的动脉或静脉，依梗死灶的新旧不同，其中含有脂质和含铁血黄素的吞噬细胞的数量也不同，有时可见深穿通动脉或其分支。病变的动脉常有透明样变，肌层、弹性纤维层和外膜由均匀一致的嗜酸性物质取代，管腔变窄或增大。病变以外的动脉伴有弹性纤维断裂、内皮增生，或胶原物质沉着等动脉粥样硬化样改变。
诊断检查
腔隙性脑梗死诊断标准
各家报告的诊断标准不尽相同，但基本采用临床、病理及CT扫描相结合的方法。中华医学会第四次全国脑血管病会议诊断标准：⑴发病多由高血压动脉硬化引起，呈急性或亚急性起病。
⑵多无意识障碍。
⑷临床表现都不严重，较常表现为纯感觉性卒中、纯运动性轻偏瘫、共济失调性轻偏瘫，构音不全-手笨拙综合征或感觉运动性卒中等。
⑸如有条件时进行CT检查，以明确诊断。
血管性痴呆
多梗死痴呆为血管性痴呆的一类，腔隙性脑梗死是其重要的病理改变。临床表现特征为：突然起病、阶梯性恶化，波动性病程，夜间意识混乱，人格相对保存，情感脆弱，强哭强笑，常有高血压、心脏病及卒中病史，合并有动脉粥样硬化征象，有神经系统局灶性受损的症状和体征，CT或MRI显示脑内有多发的梗死灶和（或）脑萎缩。
中华医学会全国第四次脑血管病学术会议（1995年于成都）的诊断标准为：
⑶既往有脑卒中发病史。
⑷病程波动，呈阶梯性进展。
⑹Hachinski缺血量表记分≥7分。
辅助检查
⒉脑电图
血管性痴呆病人脑电图基本表现为弥漫性低波幅慢波，即以广泛的θ或δ波为背景，呈现明显局灶性或不对称性慢波。少数病例有周期性尖慢波融合。脑电图改变不能区分血管性痴呆的类型。腔隙性脑梗死病灶的大小与脑电图的异常率有关，如病灶为1.5～3mm者45%有异常，如小于1.5mm则65%脑电图正常。3.脑血流图及多普勒超声检查脑血流图改变主要是血管壁弹性及血流量下降，异常率很高。经颅多普勒超声检查不仅能准确测定血管狭窄的程度，而且可以动态探察血栓的大小、多少及流动状态。
⒋诱发电位
⑴体感诱发电位（SEP）：SEP的异常与病灶的位置有关。如内囊病变大多为N20波幅降低或消失，亦可见P22、N30波幅降低，以及晚成分N63异常；顶叶病变可见P27、P25波幅降低；丘脑病变P15、N20、P25波幅缺失及N20峰潜伏期（PL）延长；延髓病变N13、P14波幅降低。血管性痴呆的SEP主要是峰间潜伏期（IPL）延长，相当于中枢传导时间（CT）延长，当白质病变广泛时，更为显著。借此可以和老年性痴呆鉴别，后者SEP测定大都正常。
⑵脑干听觉诱发电位(BAEP）：由于BAEP记录的电位活动发生源在脑干，因此脑血管疾病的BAEP多着重于检测椎基底动脉系统。BAEP异常与病灶部位的关系为影响到第Ⅷ脑神经及耳蜗循环，BAEP各波均不能引出；脑桥下段累及双耳蜗核病变仅见Ⅰ波；脑桥下段被盖部病变，BAEPⅢ波及其以后诸波异常；脑桥上段病变，Ⅳ、Ⅴ波异常；一侧脑桥与中脑交界部病变，同侧Ⅴ波消失，对侧BAEP正常。
⑶事件相关电位(event-ralatedpotentials，ERPs）：多发性腔隙性脑梗死患者ERPs检查时，其P300潜伏期较对照组明显延长。然而P300潜伏期的改变与正常对照组无明显差别，报道的结论尚不统一。一组统计资料显示患者P300潜伏期与其梗死病灶的多少无显著性相关关系；而与CT影像上脑室的扩大或脑室周边组织密度（辉度）下降的程度密切相关；并与Hasegawa痴呆量表所测的智力积分呈明显的负相关。
⑷视觉诱发电位(VEP）：枕叶的腔隙性梗死不产生VEP的P100潜伏期改变。
⒌头颅CT扫描（CT)临床表现为腔隙性脑梗死的患者，CT见有腔隙性梗死灶者占66%～76%。CT对幕上>5mm的腔隙病灶易于发现，而对<5mm或位于脑干的病灶常难以检出。Rascal等报道单纯运动性轻偏瘫综合征者，病后36h检查阳性率高达97%。一般病后10天左右更易出现阳性改变。
⑴非增强扫描：病灶主要位于基底节区、丘脑、内囊、脑干或放射冠、侧脑室旁，呈圆形或椭圆形低密度灶，边界清楚、直径2～20mm，占位效应轻，一般仅为相邻脑室受压，多无中线结构移位。梗死区密度约于4周后接近脑脊液密度，并呈现萎缩性改变，即同侧侧脑室和（或）邻近脑池、脑沟局限性扩大，中线结构可有轻度的同侧移位。
⑵增强扫描：梗死后3天～1个月，病灶可呈均匀或斑片状强化，以2～3周时此效应最为明显。待病灶密度与脑脊液密度相等时则不再强化。
⑶多发性梗死痴呆的CT扫描征象：①脑皮质或皮质下多发的大小不一的低密度梗死灶，主要分布于基底节区及额、颞、枕叶皮质区。②大部分病例可呈脑萎缩改变，即脑室或脑沟扩大，脑皮质、髓质萎缩。③可伴有Binswanger病（皮质下动脉硬化性白质脑病，SAE)CT影像特征：脑室周围及半卵圆中心白质内的大致对称性低密度影，呈月晕状或伞状，边缘模糊，多位于侧脑室前方或后方。灰/白质密度比值增加。
⒍磁共振（MRI)MRI对腔隙性脑梗死的检出率明显优于头颅CT扫描，尤其对脑干及小脑内的腔梗病灶。病后72h，75%患者的MRI可显示≤15mm的腔隙性病灶，5天内其检出阳性率可达92%。急性期腔梗病灶在MRI的影像特点为T1信号减低、T2信号增高，其中以T2信号增高改变更为敏感。
⒎磁共振血管造影（MRA)MRA可提供清晰的颈动脉、椎动脉图像，快速检测血管阻塞情况，但未广泛用于急性脑梗死的诊断。若条件许可，对脑血管病高危人群应考虑选择此项检查。
⒏单光子发射断层X线扫描（SPECT)利用此项技术，根据脑组织不同部位的放射性物质摄取梯度，可检测区域脑血流量（rCBF）改变。一般卒中发生后，rCBF灌注发生严重障碍，因而梗死后24h内，SPECT即可发现。SPECT-rCBF显像是鉴别Alzheimer病与MID的良好手段。Alzheimer病表现为颞、顶、枕、额区放射性分布对称性减少，其中尤以颞、顶、额区为著；MID则呈大脑皮质内散发的或斑片状的多发性血流灌注缺损区。
⒐正电子发射断层X线扫描（PET)此项检查可反映脑组织血流量、葡萄糖代谢及氧代谢（CMRO2）变化。腔隙性梗死患者经PET检测，上述各指标无显著改变。但发现位于内囊25mm小梗死病灶邻近的组织及病灶对侧小脑半球CBF和CMRO2有明显减少。后者提示腔隙梗死时PET的异常不仅与病灶的大小而且与病灶的部位有关。经改进的PET检查技术能分辨12mm及皮质下结构的病理生理改变。
10．痴呆者认知功能的检查简单的临床检查包括交谈与量表检测。常用的有以下几种：①智力状态检查：包括简易智力状态检查（MMSE）、Blessed痴呆量呈（BDS）和长谷川痴呆量表（HDS）（表1）。②日常生活和社会能力评定：包括日常生活活动量表（ADL）和Pfeffer的功能活动调查表（POD）。③神经心理测验：包括以检查记忆和学习能力为主的Fuld物体记忆测验（FOM）、检查言语功能的快速词汇测验（RVR）、评定注意/即刻记忆的数字广度测验（DS）及检查构造和图形识别功能的WISC积木测验（BD）等。
并发症
多数腔隙性脑梗死病人无明显并发症，但应警惕高血压病的各种合并症，并应高度重视脑血管病后抑郁症和焦虑反应，这是脑血管病较为常见的情感障碍。
1.抑郁反应的特征性症状
(3)食欲减退，不思饮食。
(4)兴趣和愉快感丧失，对任何事情均动力不足，缺乏活力。
(5)生活不能自理，自责自罪，消极想死。
(6)体重迅速下降。
(7)性欲低下，甚至没有性欲。
(1)持续性紧张不安和忧虑的心境。
(2)同时有心理症状，如注意力不集中，记忆力下降，对声音敏感和容易激惹。
(3)同时有躯体症状，包括交感神经兴奋症状，如血压升高，心跳加快，胸闷，呼吸加快，烦躁，坐卧不宁等和副交感神经兴奋的症状，如多尿，胃肠活动增加而致腹泻。
治疗方案
急性期治疗原则
①超早期治疗：首先使公众提高脑卒中的急症和急救意识，了解超早期治疗的重要性和必要性，发病后立即就诊，力争在3～6h治疗时间窗内溶栓治疗，并降低脑代谢、控制脑水肿及保护脑细胞，挽救缺血半暗带；②个体化治疗：根据病人年龄、缺血性卒中类型、病情程度和基础疾病等采取最适当的治疗；③防治并发症如感染、脑心综合征、下丘脑损伤、卒中后焦虑或抑郁症、抗利尿激素分泌异常综合征和多器官衰竭等；④整体化治疗：采取支持疗法、对症治疗和早期康复治疗；对卒中危险因素如高血压、糖尿病和心脏病等及时采取预防性干预，减少复发率和降低病残率。
治疗方法
⑴对症治疗：包括维持生命功能和处理并发症。
①缺血性卒中后血压升高通常不需紧急处理，病后24～48h收缩压>220mmHg、舒张压>120mmHg或平均动脉压>130mmHg时可用降压药，如卡托普利(captopril)6.25～12.5mg含服；切忌过度降压使脑灌注压降低，导致脑缺血加剧；血压过高（舒张压>140mmHg）可用硝普钠0.5～10μg/(kg?min），维持血压在170～180/95～100mmHg水平。
②意识障碍和呼吸道感染者宜选用适当抗生素控制感染，保持呼吸道通畅、吸氧和防治肺炎，预防尿路感染和褥疮等。
③发病后48h～5天为脑水肿高峰期，可根据临床观察或颅内压监测用20%甘露醇250ml，静脉滴注，每6～8小时1次；或呋塞米（速尿）40mg静脉注射，2次/d；10%人血白蛋白50ml，静脉滴注；脱水剂用量过大、持续时间过长易出现严重不良反应，如肾损害、水电解质紊乱等。
④卧床病人可用肝素钙（低分子肝素）4000U皮下注射，1～2次/d，预防肺栓塞和深静脉血栓形成。
⑤发病3天内进行心电监护，预防致死性心律失常（室速和室颤等）和猝死，必要时可给予钙拮抗药、β-受体阻滞药治疗。
⑥血糖水平宜控制在6～9mmol/L，过高或过低均会加重缺血性脑损伤，如>10mmol/L宜给予胰岛素治疗，并注意维持水电解质平衡。
⑵超早期溶栓治疗：可能恢复梗死区血流灌注，减轻神经元损伤，挽救缺血半暗带。
①静脉溶栓疗法：
A.常用溶栓药物包括：尿激酶(UK）：50万～150万U加入0.9%生理盐水100ml，在1h内静脉滴注；阿替普酶（重组组织型纤溶酶原激活物）：一次用量0.9mg/kg，最大剂量<90mg；10%的剂量先予静脉推注，其余剂量在约60min持续静脉滴注。
阿替普酶（rt-PA）是位于人类8号染色体（8p12）的丝氨酸蛋白酶，可催化纤溶酶原变为纤溶酶，具有溶解脑血栓所含纤维蛋白凝块的能力；临床对照研究提示，出现症状3h内阿替普酶（rt-PA）静脉注射可降低缺血性卒中病残率和死亡率，但价格昂贵限制了应用。使用阿替普酶（rt-PA）最初24h内不能再用抗凝剂和抗血小板药，24h后CT显示无出血，可用抗凝和抗血小板治疗。卒中病人接受尿激酶（UK）和阿替普酶（rt-PA）溶栓治疗必须在具有确诊卒中和处理出血并发症能力的医院进行。不推荐用链激酶（SK）静脉溶栓，易引起出血。用药过程中出现严重头痛、呕吐和血压急骤升高时，应立即停用尿激酶（UK）或阿替普酶（rt-PA）并进行CT检查。
B.溶栓适应证：急性缺血性卒中，无昏迷；发病3h内，在MRI指导下可延长至6h；年龄≥18岁；CT未显示低密度病灶，已排除颅内出血；患者本人或家属同意。
C.绝对禁忌证：TCIA单次发作或迅速好转的卒中以及症状轻微者；病史和体检符合蛛网膜下隙出血；两次降压治疗后Bp仍>185/110mmHg；CT检查发现出血、脑水肿、占位效应、肿瘤和动静脉畸形；患者14天内做过大手术或有创伤，7天内做过动脉穿刺，有活动性内出血等；正在应用抗凝剂或卒中前48h曾用肝素治疗；病史有血液疾病、出血素质、凝血障碍或使用抗凝药物史。
D.溶栓并发症：梗死灶继发出血：尿激酶（UK）是非选择性纤维蛋白溶解剂，激活血栓及血浆内纤溶酶原，有诱发出血潜在风险，用药后应监测凝血时及凝血酶原时间；溶栓也可导致致命的再灌注损伤和脑水肿；溶栓再闭塞率高达10%～20%，机制不清。
②动脉溶栓疗法：作为卒中紧急治疗，可在DSA直视下进行超选择介入动脉溶栓。尿激酶动脉溶栓合用小剂量肝素静脉滴注，可能对出现症状3～6/h的大脑中动脉分布区卒中病人有益。
⑶脑保护治疗：多种脑保护剂被建议应用，在缺血瀑布启动前用药，可通过降低脑代谢、干预缺血引发细胞毒性机制、减轻缺血性脑损伤。包括自由基清除剂(过氧化物歧化酶、巴比妥盐、维生素E和维生素C、21-氨基类固醇等），以及阿片受体阻断药纳洛酮、电压门控性钙通道阻断药、兴奋性氨基酸受体阻断药和镁离子等。
⑷抗凝治疗：在大多数完全性卒中病例未显示有效，似乎不能影响已发生的卒中过程。为防止血栓扩展、进展性卒中、溶栓治疗后再闭塞等可以短期应用。常用药物包括肝素、肝素钙（低分子肝素）及华法林等。治疗期间应监测凝血时间和凝血酶原时间，须备有维生素K、硫酸鱼精蛋白等拮抗药，处理可能的出血并发症。
⑸降纤治疗：通过降解血中冻干人纤维蛋白原、增强纤溶系统活性以抑制血栓形成。可选择的药物包括巴曲酶（Batroxobin）、去纤酶（降纤酶）、安克洛酶（Ancrod)蚓激酶等，巴曲酶首剂10BU，以后隔天5BU，静脉注射，共3～4次，安全性较好。
⑹抗血小板治疗：大规模、多中心随机对照临床试验显示，未选择的急性脑梗死病人发病48h内用阿司匹林100～300mg/d，可降低死亡率和复发率，推荐应用。但溶栓或抗凝治疗时不要同时应用，可增加出血风险。抗血小板聚集剂如噻氯匹定(ticlopidine）、氯吡格雷(clopidogrel）等也可应用。
⑺有条件的医院应组建卒中单元（strokeunit，SU）：SU由多科医师、护士和治疗师参与，经过专业培训，将卒中的急救、治疗、护理及康复等有机地融为一体，使病人得到及时、规范的诊断和治疗，有效降低病死率和致残率，改进患者预后，提高生活质量，缩短住院时间和减少花费，有利于出院后管理和社区治疗。中、重度脑卒中，如大面积脑梗死、小脑梗死、椎-基底动脉主干梗死及病情不稳定脑梗死病人均应进入SU治疗。
⑻脑梗死急性期不宜使用或慎用血管扩张药：因缺血区血管呈麻痹及过度灌流状态，可导致脑内盗血和加重脑水肿。脑卒中急性期不宜使用脑细胞营养剂脑蛋白水解物（脑活素）等，可使缺血缺氧脑细胞耗氧增加，加重脑细胞损伤，宜在脑卒中亚急性期（2～4周）使用。中药制剂，如银杏制剂、川芎嗪、三七粉（三七）、葛根素（葛根）、丹参和水蛭素等均有活血化瘀作用；应进行大规模、多中心、随机对照临床试验和Meta分析，提供有效的有力证据。
⑼外科治疗：幕上大面积脑梗死有严重脑水肿、占位效应和脑疝形成征象者，可行开颅减压术；小脑梗死使脑干受压导致病情恶化的病人通过抽吸梗死小脑组织和后颅窝减压术可以挽救生命。
⑽康复治疗：应早期进行，并遵循个体化原则，制定短期和长期治疗计划，分阶段、因地制宜地选择治疗方法，对病人进行针对性体能和技能训练，降低致残率，增进神经功能恢复，提高生活质量和重返社会。
预后预防
预后
脑梗死比脑出血的病死率低而致残率高。随年龄增长病死率明显上升，平均病死率为25%左右（10%～47%）。常见死因是脑疝、多脏器衰竭、继发感染及心肺功能不全。幸存者中病残率亦较高，20%的幸存者在1～2年内再次复发。
预防
⒈预防性治疗对有明确的缺血性卒中危险因素，如高血压、糖尿病、心房纤颤和颈动脉狭窄等应尽早进行预防性治疗。抗血小板药阿司匹林50～100mg/d、噻氯匹定250mg/d，对脑卒中二级预防有肯定效果，推荐应用；长期用药中要有间断期，出血倾向者慎用。
⒉针对可能的病因积极预防
⑴对于高血压患者，应将血压控制在一个合理水平。因为血压过高，易使脑内微血管瘤及粥样硬化的小动脉破裂出血；而血压过低，脑供血不全，微循环淤滞时，易形成脑梗死。所以应防止引起血压急骤降低，脑血流缓慢，血黏度增加，以及血凝固性增高的各种因素。
⑷注意改变不良生活习惯，适度的体育活动有益健康。避免不良嗜好如吸烟、酗酒、暴饮、暴食。要以低脂肪低热量，低盐饮食为主，并要有足够优质的蛋白质、维生素、纤维素及微量元素。饮食过饱不利于健康，霉变的食品、咸鱼、冷食品，均不符合食品卫生的要求，要禁食。
⑸当气温骤变，气压、温度明显变化时，由于中老年人特别是体弱多病者，多半不适应而患病，尤其是严寒和盛夏时老年人适应能力差，免疫能力降低，发病率及死亡率均比平时高，所以要特别小心。
⑹及时注意脑血管病的先兆，如突发的一侧面部或上、下肢突然感到麻木，软弱乏力，嘴歪，流口水；突然感到眩晕，摇晃不定；短暂的意识不清或嗜睡等。
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