钠过多
病因
正常渗透中枢对血渗透压过高的反应十分敏感,一般血渗透压上升2mOsm/kgH2O时即可刺激抗利尿激素分泌,促使水分从肾脏重吸收;同时,高渗透压造成口渴中枢兴奋,可以通过饮水而稀释血液。当水源缺乏或无法饮水、ADH释放或作用障碍或者低渗性体液从肾或肾外其他途径丢失时,都可能导致高钠血症。
1.钠输入过多:常见于注射NaHCO3、过多输入高渗性NaCl等,患者多伴有严重血容量过多。
2.肾排钠减少:见于右心衰竭、肾病综合征、肝硬化腹水等肾前性少尿;急、慢性肾功能衰竭等肾性少尿;代谢性酸中毒、心肺复苏等补碱过多;老人 或婴幼儿肾功能不良;库欣综合征、原发性醛固酮增多症等排钾保钠性疾病;使用去氧皮质酮、甘草类排钾保钠类药物等。
3.特发性高钠血症:由口渴中枢障碍或AVP调节异常引起,确切病因不明。少部分病例可有脑肿瘤、肉芽肿等病变或创伤、脑血管意外等病史。
4.水转入细胞内:可见于剧烈运动、抽搐等后使由于上述原因造成细胞内小分子增多,渗透压增加,促使水进入细胞内,一般持续不长。乳酸性酸中毒时,糖原大量分解为小分子的乳酸,使细胞内渗透压过高,水转移到细胞内,也造成高钠血症。
5.水摄入不足:航海迷航或沙漠中缺乏水源,昏迷、拒食、消化道病变引起饮水困难,脑外伤、脑血管意外等导致渴感中枢迟钝或渗透压感受器不敏感,原发性饮水过少症等均可引起水摄入不足导致高钠血症。
6.水丢失过多
(1)经肾外丢失:高热、高温环境剧烈运动导致的大量出汗可引起水从皮肤大量丧失;喘息状态、过度换气、气管切开等可使水从呼吸道丢失过多;胃肠道渗透性水样腹泻也可造成本症,如果同时合并饮食障碍,情况可以严重恶化。
(2)经肾丢失:主要由中枢性尿崩症及肾性尿崩症或应用大量渗透性利尿药引起。肾性尿崩症为AVP的V2受体基因异常导致的疾病,在先天性肾性尿崩症中,近10%的患者由AQP2基因变异引起。
病状体征
一临床表现
本病患者可能出现症状包括:乏力、头痛、易激动兴奋等,可在较早期出现,而后逐步进展为震颤、抽搐,以至昏迷甚至因脑组织不可逆转性损害而死亡。合并颅内出血者可有定位症状。神经系统检查可出现反射亢进,颈项强直、椎体束征阳性等。不少病例腰椎穿刺脑脊液中有红细胞、蛋白质量增多等,其它症状根据造成本症的基本病变等情况而异。如由尿崩症引起者有明显多尿,皮肤失水过多引起者则有发热,注射过多高张性NaCl或NaHCO3引起者则有高血压、呼吸困难、咳嗽等心衰症状。
高血钠主要是由于血钠浓度过高造成的高渗状态,使细胞内水份被析出,从而细胞失水,特别是脑细胞失水,可造成一系列神经系统症状。发病越快,症状越明显。与低钠血症一样,缓慢发生的高钠血症症状一般相对为轻,这是由于脑细胞在此时可以将细胞外Na+K+等转移到细胞内,同时还能合成许多小分子的具有渗透性的物质,主要为肌醇、谷氨酸、及谷氨酰胺等。它们可参与细胞内渗透微粒组成,从而预防细胞过度失水而致功能障碍。
二诊断
在诊断上主要有以下几个特点:
检查化验
(1)体格检查 高钠血症早期突出的症状是口渴,重症患者由于脑细胞脱水而主要表现为神经系统的症状,如烦躁、嗜睡、健反射亢进、肌张力增高,后期出现抽搐惊厥昏迷。查体时应注意患者神志表现和皮肤脱水的症征,有无循环衰竭等等。
(2)实验室检查 血钠浓度增高一般多在145 mmol / L以上,血浆渗透压也增高,要进行每日尿量尿常规及尿相对密度的测定,肾功能的检查包括尿素氮肌配PSP及尿的浓缩和稀释试验等。对可疑有糖尿病原发性醛固酮症Cushing综合征的患者还要进行有关内分泌功能的测定。
鉴别诊断
(一)尿崩症
又称垂体性尿崩症,是垂体后叶分泌ADH缺乏,其发病原因不明。临床特征为烦渴、多饮、多尿(日尿量可达5-10 L)、尿相对密度低(1.001一1.005)、尿渗透压低(50~200mmol / L)。临床上又分为特发性尿崩症和继发性尿崩症,后者是由于下丘脑垂体的肿瘤,脑部创伤、手术、炎症引起,当病变累及下丘脑口渴中枢而丧失口渴感时,往往因不能及时补充水分。,而致严重脱水,甚至死亡。当怀疑尿崩症时应鹏饮加压素试验及血浆ADH测定以明确诊断,必要时应做头颅CT和X线检查以排除垂体肿瘤。
为遗传性疾病,临床表现与尿崩症相似。患者多为男孩,出生后数月发病。此病注射加压素后尿量不减,尿比重亦不增加,血浆ADH浓度明显升高,可与垂体性尿崩症相鉴别。
引起的病因众多,除肾盂肾炎外,药物(理盐去甲金霉素等),低钾、高钙、尿路梗阻、痛风等都可引起本病。表现高钠血症,多尿,脱水。根据病史,肾功能检查及血清电解质测定可鉴别诊断。
多见于老年患者,发病前有轻度糖尿病甚至不知有糖尿病,常因感染,应用利尿剂或糖皮质激素等诱发。临床表现除有高钠血症、脱水外主要为神经系统症状,如神志不清,嗜睡、偏瘫、失语、抽搐等,易与脑血管意外相混淆。本症应与渗透性利尿剂所致的高钠血症鉴别。
病因不明,临床少见。其诊断标准为:①持续性高钠血症;②无明显脱水和口渴感;③禁饮时尿液变为高渗,说明机体仍有分泌ADH的能力;④肾小管对ADH仍有反应,应用加压素时可致水潴留。有入认为本病为ADH释放“阀值升高”征症侯群。
并发症
预防保健
预防措施
钠过多常并发于其它疾病,如烧伤、颅脑损伤、COPD、肝移植、肾上腺皮质功能亢进等等,因此在治疗这些疾病时应注意防止电解质紊乱。对出现本病症状的患者应及时进行处理,防止进一步发展而并发更严重的疾病。早期一旦发现高血钠, 应立即停用一切含钠液体, 改输注低渗液体; 不能经口饮水者, 可留置胃管, 持续滴入温开水, 以缓解高血钠, 并促进钠的排出; 积极控制感染, 降温; 血糖监测, 积极控制血糖至正常范围; 水肿期过后, 病情允许的情况下, 停用高渗利尿剂。多数患者经上述处理可获较好效果,可以有效地防止疾病进一步的发展。
治疗用药
(1)对于潴钠性高钠血症,应积极治疗原发病,限制氯化钠溶液的输入,并给予速尿、利尿酸钠等促使钠、水由肾排出。有肺水肿及心力衰竭时应予强心、利尿治疗。
(2)对于浓缩性高血钠应科学地补充水份,并采取措施制止水份继续的丢失,以使过高血渗得以下降,如果能口服,尽量口服为宜。静脉注射等渗糖水可快速使血渗下降,但过快纠正严重高钠血症也可能导致严重并发症,一般希望在48小时以内将血钠降至接近正常水平。根据血钠水平,可根据下列公式,计算出缺水量:
缺水量=总体水×(〔PNa/140〕-1)
其中总体水男女不一,可根据每公斤60或50%干重计算,但通常按男女各为体重50%、40%计算更安全。例如一男性60kg患者,血钠为168mmol,缺水量=60×0.5×(168/140-1)=30×(1.2-1)=6L
补液种类根据基本病因而异,单纯失水引起者用5%葡萄糖水,必要时注射少量胰岛素;如果同时合并有失盐,可将补液总量的3/4补充5%葡萄糖水,其余1/4生理盐水。如果有血压过低者,应该先补充生理盐水,以改善组织灌注情况,有缺钾者可同时补充KCl,但应注意尿量;同时加KCl本身也可增加补充液体成份的总渗透压,应予注意。
附件列表
词条内容仅供参考,如果您需要解决具体问题
(尤其在法律、医学等领域),建议您咨询相关领域专业人士。