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钠过多

高钠血症钠过多症,指体清钠浓度>145mmol/L的症状。该病患者可能出现症状包括:乏力、头痛、易激动兴奋等,可在较早期出现,而后逐步进展为震颤抽搐,以至昏迷甚至因组织不可逆转性损害而死亡。避免高钠血症的发生首先要了解其病因。正常渗透中枢对渗透压过高的反应十分敏感,一般渗透压上升2mOsm/kgH2O时即可刺激抗利尿激素分泌,促使水分从脏重吸收;同时,高渗透压造成渴中枢兴奋,可以......
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病因

  正常渗透中枢对渗透压过高的反应十分敏感,一般渗透压上升2mOsm/kgH2O时即可刺激抗利尿激素分泌,促使水分从脏重吸收;同时,高渗透压造成渴中枢兴奋,可以通过饮水而稀释液。当水源缺乏或无法饮水、ADH释放或作用障碍或者低渗性体液从外其他途径丢失时,都可能导致高钠血症

  1.钠输入过多:常见于注射NaHCO3、过多输入高渗性NaCl等,患者多伴有严重容量过多。

  2.排钠减少:见于衰竭、肾病征、硬化腹水前性少尿;急、慢性功能衰竭等少尿;代谢性酸中毒复苏等补碱过多;老人 或婴幼儿功能不良;库欣综征、原发性醛固酮增多症等排钾保钠性疾病;使用去氧皮质酮、甘草类排钾保钠类药物等。

  3.特发性高钠血症:由渴中枢障碍或AVP调异常起,确切病因不明。少部分病例可有肿等病变或创伤管意外等病史。

  4.水转入细胞:可见于剧烈运动、抽搐等后使由于上述原因造成细胞小分子增多,渗透压增加,促使水进入细胞,一般持续不长。乳酸性酸中毒时,糖原大量分解为小分子的乳酸,使细胞渗透压过高,水转移到细胞,也造成高钠血症

  5.水摄入不足:航海迷航或沙漠中缺乏水源,昏迷拒食、消化道病变起饮水困难,外伤管意外等导致渴感中枢迟钝或渗透压感受器不敏感,原发性饮水过少症等均可起水摄入不足导致高钠血症

  6.水丢失过多

  (1)外丢失:高热、高温环境剧烈运动导致的大量出汗可起水从皮肤大量丧失;喘息状态、过度换气管等可使水从呼吸道丢失过多;肠道渗透性水样腹泻也可造成本症,如果同时并饮食障碍,情况可以严重恶化。

  (2)丢失:要由中枢性尿崩症及尿崩症或应用大量渗透性利尿起。尿崩症为AVP的V2受体基因异常导致的疾病,在先天性尿崩症中,近10%的患者由AQP2基因变异起。

病状体征

  一临床表现

  本病患者可能出现症状包括:乏力、头痛、易激动兴奋等,可在较早期出现,而后逐步进展为震颤抽搐,以至昏迷甚至因组织不可逆转性损害而死亡。者可有定位症状神经系统检查可出现反射亢进,项强直、椎体束征阳性等。不少病例椎穿刺液中有红细胞、蛋白质量增多等,其它症状据造成本症的基本病变等情况而异。如由尿崩起者有明显多尿,皮肤失水过多起者则有发热,注射过多高张性NaCl或NaHCO3起者则有压、呼吸困难咳嗽症状

  高要是由于钠浓度过高造成的高渗状态,使细胞水份被析出,从而细胞失水,特细胞失水,可造成一系列神经系统症状。发病越快,症状越明显。与低钠血症一样,缓慢发生的高钠血症症状一般相对为轻,这是由于细胞在此时可以将细胞外Na+K+等转移到细胞,同时还能成许多小分子的具有渗透性的物质,要为醇、谷氨酸、及谷氨酰胺等。它们可参与细胞渗透微粒组成,从而预防细胞过度失水而致功能障碍。

  二诊断

  在诊断上要有以下几个特点:

  1.病史:输入氯化钠溶液过多,尤以功能低下时。

  2.临床表现:以细胞外液增多为,故常发生组织水肿水肿力衰竭。

  3.助检查:可发现钠含量升高或正常。

检查化验

  对怀疑是钠过多的患者,应进以下检查:

  (1)体格检查 高钠血症早期突出的症状渴,重症患者由于细胞脱水要表现为神经系统的症状,如烦躁、嗜睡、健反射亢进、张力增高,后期出现抽搐惊厥昏迷。查体时应注意患者志表现和皮肤脱水的症征,有无环衰竭等等。

  (2)实验室检查 钠浓度增高一般多在145 mmol / L以上,浆渗透压也增高,要进每日尿量尿常规及尿相对密度的测定,功能的检查包括尿素氮配PSP及尿的浓缩和稀释试验等。对可疑有糖尿病原发性醛固酮症Cushing综征的患者还要进分泌功能的测定。

鉴别诊断

  高钠血症应与以下疾病进

  (一)尿崩

  又称垂体性尿崩症,是垂体后分泌ADH缺乏,其发病原因不明。临床特征为烦渴、多饮多尿(日尿量可达5-10 L)、尿相对密度低(1.001一1.005)、尿渗透压低(50~200mmol / L)。临床上又分为特发性尿崩症和继发性尿崩症,后者是由于下丘垂体的肿创伤、手术、炎症起,当病变累及下丘渴中枢而丧失渴感时,往往因不能及时补充水分。,而致严重脱水,甚至死亡。当怀疑尿崩症时应鹏饮加压素试验及浆ADH测定以明确诊断,必要时应做头颅CT和X线检查以排除垂体肿

  (二)尿崩

  为遗传性疾病,临床表现与尿崩症相似。患者多为男孩,出生后数月发病。此病注射加压素后尿量不减,尿比重亦不增加,浆ADH浓度明显升高,可与垂体性尿崩症相鉴

  (三)间质性肾炎浓缩功能严重障碍

  起的病因众多,除肾盂肾炎外,药物(理盐去甲金霉素等),低钾、高钙、尿路梗阻痛风等都可起本病。表现高钠血症多尿脱水据病史,功能检查及清电解质测定可鉴诊断。

  (四)糖尿病高渗性昏迷

  多见于老年患者,发病前有轻度糖尿病甚至不知有糖尿病,常因感染,应用利尿或糖皮质激素等诱发。临床表现除有高钠血症脱水要为神经系统症状,如志不清,嗜睡、偏瘫、失语、抽搐等,易与管意外相混淆。本症应与渗透性利尿所致的高钠血症

  (五)特发性高钠血症

  病因不明,临床少见。其诊断标准为:①持续性高钠血症;②无明显脱水渴感;③饮时尿液变为高渗,说明机体仍有分泌ADH的能力;④小管对ADH仍有反应,应用加压素时可致水潴留。有入认为本病为ADH释放“阀值升高”征症侯群。

  此外,还应与原发性醛固酮症、皮质醇增多等分泌性疾患相鉴

并发症

  本病常见的并发症:

  1休克

  2力衰竭

  3神经系统疾病

预防保健

  预防措施

  钠过多常并发于其它疾病,如烧伤损伤、COPD、移植、上腺皮质功能亢进等等,因此在治疗这些疾病时应注意防止电解质紊乱。对出现本病症状的患者应及时进处理,防止进一步发展而并发更严重的疾病。早期一旦发现高钠, 应立即停用一切含钠液体, 改输注低渗液体; 不能饮水者, 可留置管, 持续滴入温水, 以缓解高钠, 并促进钠的排出; 积极控制感染, 降温; 糖监测, 积极控制糖至正常范围; 水肿期过后, 病情允许的情况下, 停用高渗利尿。多数患者上述处理可获较好效果,可以有效地防止疾病进一步的发展。

治疗用药

  在治疗上,应据不同原因起的高钠进针对性治疗。

  (1)对于潴钠性高钠血症,应积极治疗原发病,限制氯化钠溶液的输入,并给予速尿利尿酸钠等促使钠、水由排出。有水肿力衰竭时应予强利尿治疗。

  (2)对于浓缩性高钠应科地补充水份,并采取措施制止水份继续的丢失,以使过高渗得以下降,如果能服,尽量服为宜。静注射等渗糖水可快速使渗下降,但过快纠正严重高钠血症也可能导致严重并发症,一般希望在48小时以钠降至接近正常水平。钠水平,可据下列公式,计算出缺水量:

  缺水量=总体水×(〔PNa/140〕-1)

  其中总体水男女不一,可据每公斤60或50%干重计算,但通常男女各为体重50%、40%计算更安全。例如一男性60kg患者,钠为168mmol,缺水量=60×0.5×(168/140-1)=30×(1.2-1)=6L

  补液种类据基本病因而异,单纯失水起者用5%葡萄糖水,必要时注射少量胰岛素;如果同时并有失盐,可将补液总量的3/4补充5%葡萄糖水,其余1/4生理盐水。如果有压过低者,应该先补充生理盐水,以改善组织灌注情况,有缺钾者可同时补充KCl,但应注意尿量;同时加KCl本身也可增加补充液体成份的总渗透压,应予注意。

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