利斯特菌脑膜炎

利斯特菌脑膜炎是由单核细胞增多性利斯特菌(Listeria monocytogenes，简称利斯特菌)所引起的脑膜炎，多见于婴幼儿、老年人及免疫功能缺陷的成人患者，本菌除引起脑膜炎外，还可引起妊娠感染、新生儿败血性肉芽肿，败血症及病灶性感染.如皮肤脓疮，化脓性结膜炎、淋巴结炎、心内膜炎(左心损害较多)，骨髓炎等，利斯特菌为革兰阳性短小杆菌，大小为(1～2)μm×0.5μm，通常成双排列，不产生芽孢，一般不形成荚膜，在含血清的葡萄糖蛋白胨水中能形成黏多糖荚膜，鞭毛染色可见鞭毛，本菌为需氧或兼性厌氧，对营养要高，在普通培养基上能生长，在3～45℃均能生长，但最适温度为30～37%，在血琼脂平板上于35℃经18～24h，菌落为灰白色，直径1～2mm，能产生狭窄的β-溶血环。在营养琼脂干板上于35℃培养18～24h，可形成圆形，光滑、透明，大小为1～2mm的菌落，有溶血环。

(一)发病原因

单核细胞增多性利斯特菌病为革兰阳性杆菌，兼性厌氧，无芽孢，长1～3μm，有鞭毛及动力，在多种培养基中生长，耐碱不耐酸，最适宜的培养温度为35～37℃，低于4℃生长较差，能发酵多种糖类，产酸不产气，过氧化氢酶阳性，甲基红及V-P反应阳性，在含血清的葡萄糖蛋白胨水中能形成粘多糖荚膜，在血琼脂平板上可产生溶血环，在脑脊液标本中成对排列，形如球菌，可误为肺炎球菌，当革兰染色过度脱色其形状又如流感杆菌，有时与类白喉杆菌也极易混淆，则需按其生化特性等作鉴别。

(二)发病机制

本病发病机制尚未明了，但显然与宿主免疫状态有关，该菌感染早期，非免疫巨噬细胞缺乏杀灭该细胞的活力，但可以限制它在淋巴网状系统的增生，感染2～3天后，在T细胞激活下，更多的巨噬细胞被吸引到炎症部位，导致炎症清除，体液免疫对该菌感染无保护作用，故在细胞免疫低下和使用免疫抑制剂的患者中，该病的发病率相对较高。

与其他细菌性脑膜炎相似，一般起病急，90%病例的首发症状为发热，大多在39℃以上，有严重的头痛，眩晕，恶心，呕吐，脑膜刺激征明显，且常伴有意识障碍，如木僵，谵妄等，亦可发生抽搐，重症者可在24～48h内昏迷，少数起病缓慢，病程较长而有反复，如病变累及脑实质则可有脑炎和脑脓肿的表现，个别发生脑干炎而呈复视，发音和吞咽困难，面神经瘫痪和偏瘫等。

并发脑脓肿，心内膜炎及流产。

外周血中白细胞总数和中性粒细胞增多，单核细胞并不增多，脑脊液常规白细胞计数增高至数百或数千，以多核细胞为主，少数为单核细胞增多，蛋白质增高，糖降低，脑脊液涂片可发现小的革兰阳性杆菌，血和脑脊液培养阳性。

并发脑脓肿患者，脑电图可见异常。

患者外周血中白细胞总数和中性粒细胞增多，单核细胞并不增多，脑脊液常规白细胞计数增高至数百或数千，以多核细胞为主，少数为单核细胞增多，蛋白质增高，糖降低，脑脊液涂片可发现小的革兰阳性杆菌，血和脑脊液培养阳性可确诊，血清学检查，双份血清抗体效价递升可协助诊断，但该菌抗原与葡萄球菌，链球菌，肺炎球菌有共同抗原，可发生交叉反应，故其诊断价值有限，PCR检测脑脊液中该菌有助于辅助诊断。

本病应与其他化脓性脑膜炎鉴别，脑脊液细胞分类以单核为主者，需注意与结核性脑膜炎或真菌性脑膜炎鉴别，病情轻，脑脊液细胞数不太多者应与病毒性脑膜炎鉴别。

利斯特菌对青霉素氨苄西林、庆大霉素、链霉素氯霉素喹诺酮类、利福平、磺胺甲噁唑/甲氧苄啶(复方磺胺甲噁唑)等均敏感。青霉素或氨苄西林为其治疗药物，但体外均不具有杀菌作用，如病情较重，常用两种抗生素联合治疗，氨苄西林或青霉素与氨基糖苷类抗生素联合应用有协同作用。氨苄西林150～200mg/(kg·d)，分次静脉注射或肌内注射疗程4～6周。妥布霉素与庆大霉素不易透过血脑屏障，故不易单独使用。妥布霉素5mg/(kg·d)，庆大霉素1.5～5mg/(kg·d)。利福平易透过血脑屏障，且对该菌作用强；复方磺胺甲唑对利斯特菌有体外杀菌作用对青霉素过敏者可选用。头孢菌素对利斯特菌脑膜炎无效。

预后： 有基础疾病存在或全身抽搐和昏迷者，病死率高。后遗症有肢体瘫痪健康搜索，共济失调、失语、眼球运动麻痹、面肌麻痹和括约肌功能紊乱等。 预防： 凡是免疫功能障碍的人群应避免与利斯特菌病患者接触，高危易感者免喝生奶重视饮食卫生不吃生蔬菜及未经煮透的肉类食品。