老年人不稳定型心绞痛
概述
不稳定性心绞痛，是介于劳累性稳定型心绞痛与急性心肌梗死和猝死之间的临床表现。主要包括初发心绞痛、恶化劳力性心绞痛、静息心绞痛伴心电图缺血改变和心肌梗死后早期心绞痛。其特征是心绞痛症状进行性增加，新发作的休息或夜间性心绞痛或出现心绞痛持续时间延长。由于其具有独特的病理生理机制及临床预后，如果不能恰当及时的治疗，患者可能发展为急性心肌梗死。
不稳定性心绞痛继发于冠脉阻塞的急性加重，后者是由于粥样瘤表面的纤维斑块破裂，结果出现血小板黏附引起的造影，证实1/3以上的不稳定性心绞痛患者其缺血区的血管内有导致部分闭塞的血栓，由于造影时可能难于辨认血栓，报道的发生率可能偏低。
与稳定性心绞痛相比，不稳定性心绞痛的疼痛更强，持续时间更长，较低的活动量就可诱发，休息时也可自发出现(卧位心绞痛)，性质呈进行性(恶化型)，这些改变可任意组合。大约30%的不稳定性心绞痛患者在发作后3月内可能发生心肌梗死。猝死少见，胸痛时心电图的明显变化是发生心肌梗死和猝死的重要标志。
病因
（一）发病原因
1.吸烟，情绪剧烈变化，寒冷刺激等。
2.贫血，甲状腺疾病，高血压，心律失常，感染，红细胞增多症和低氧血症等。
3.抗组胺药物和拟肾上腺素药物，可卡因，苯丙胺等，此外短作用二氢吡啶类，大剂量双嘧达莫等偶可诱发UA发作。
4.突然停用抗心肌缺血药物（包括硝酸酯，β受体阻滞药，钙拮抗药）。
（二）发病机制
1.发病机制
不稳定型心绞痛的发病机制可能为冠状动脉粥样硬化基础上，合并某些急性因素如斑块破裂，血栓形成，血小板聚集，炎症触发及发展，冠状动脉痉挛，斑块内出血等使冠状动脉狭窄在短时间内迅速发展，但未完全闭塞，导致了不稳定的心肌缺血状态，内皮的功能状态和血小板对这些因素起重要作用。
（1）斑块破裂：斑块表面突然破裂，血栓形成是UA的主要原因，决定斑块破裂的主要因素在于斑块的组成和脆性，而不是狭窄的程度，临床研究表明：
①小的即早期中度狭窄的斑块较晚期严重狭窄的斑块更易破裂。
②由新月形的脂质堆积形成，被纤维帽与血管腔分隔的偏心型斑块因含有较高的胆甾烯酯，高于游离胆固醇结晶的含量易于破裂。
③富含细胞外基质和维帽内的巨噬细胞通过吞噬作用减少胞外基质，分泌蛋白酶，削弱纤维帽，使斑块易于破裂。
④纤维帽内的巨噬细胞通过吞噬作用减少胞外基质，分泌蛋白酶，削弱纤维帽，使斑块易于破裂。
⑤在许多的触发因子作用下，如心率，血压，心肌收缩力，冠状动脉流量和张力的增加等使斑块负荷加大，脆弱斑块可以破裂，但绝大多数UA患者是在没有任何明显触发因素下发生的，斑块病变活动性增加和斑块疲劳起主要作用。
（2）血小板聚集：迄今已有充分证据证明血小板聚集是UA及AMI患者诱发缺血性发作的原发现象或斑块破裂的继发现象，其他因素也起作用，例如交感性血管张力增加，血液中儿茶酚胺水平的升高，高胆固醇血症，白细胞激活以及纤溶作用的异常等，可表现为纤溶酶原激活物抑制物Ⅰ型（PaI-I）的血清浓度增高，α2肾上腺素能及5-羟色胺能血小板受体的激活，这些均可促使血小板聚集。
（3）急性血栓形成：脆弱的斑块破裂或不稳定的斑块几何形状的迅速改变随后的血栓形成导致血管近乎完全闭塞，从而引起UA的临床表现，在斑块破裂时，一些局部和全身的因素影响着血栓沉积的程度和时间，其局部因素包括血液流变学性能和动脉病变处的组织特征，血小板沉积量亦与血液切变力成正比，各种斑块常暴露在高切变力的血流部位，它们的致血栓性增加，有大约2/3的UA患者，富含胆甾烯酯的斑块溃疡面是最强的组织因子，血管壁的组织特征包括损伤部位的深浅，面积，形状，胶原纤维类型，组织凝血活酶，前列环素生成，凝血酶含量等，全身因素如感染，高胆固醇血症等可能和致血栓有关。
（4）冠状动脉痉挛：可能在不稳定心绞痛的发病机制中起重要作用，不稳定心绞痛冠脉病变以偏心性狭窄多见，在病变的冠脉周径内尚保留弧形的正常管壁，这为冠脉痉挛提供了条件，在冠脉严重狭窄时，冠脉张力轻度改变就能引起心绞痛发作，部分不稳定心绞痛的冠脉病变并不严重，有10%～20%的患者可能无明显狭窄，在这些病人，冠脉痉挛可能是不稳定的心绞痛的主要发病机制，冠脉痉挛可使较松软的粥样斑块破裂，一方面可引起斑块下出血，另一方面可导致血小板聚集，血小板破裂，释放血栓素A2和其他血管活性物质导致血管痉挛，血栓形成，诱发不稳定心绞痛。
（5）内皮功能：血管内皮是蛋白质合成最活跃处，是十分重要的分泌器官，内皮细胞合成种种结缔组织成分，血管收缩物质（内皮素，血管紧张素因子，内皮收缩因子EDCF），血管扩张物质（内皮舒张因子EDRF），钙调素基因相关肽（CGRP）以及抗凝物质（肝素类似物），纤溶物质组织型纤溶酶元激活物（tPA），这些内分泌因素调节着冠脉舒缩反应并保持血液的流动性，内皮细胞的功能可因缺血，脂类物质沉着，血液动力的机械损伤而受损，因此内皮功能异常对不稳定心绞痛中的血管痉挛，血栓形成起重要作用。
2.病理生理
引起UA患者冠状血流减少的病因，可归结为血管形态学改变和血管功能性改变2个方面，心绞痛的不稳定性，很大程度上取决于缺血相关冠状动脉粥样硬化斑块在近期内的进展性变化，主要是由于粥样斑块破裂和（或）粥样斑块出血以及附壁血小板血栓形成所致，另外血管痉挛因素在UA中亦起重要作用，而心率或血压升高方面的因素少（表1）。
总之，UA的病理基础是不稳定斑块，是由于冠脉内粥样斑块表层的纤维帽（fibrouscap）出现裂隙或破溃，引起胶原纤维和斑块的脂质核暴露，激发血小板及促凝血因子等激活，并产生一系列瀑布样反应，最终导致冠状动脉（冠脉）内血栓形成；同时血管紧张素Ⅱ（ATⅡ），内皮素-1（ET-1）及血栓素A2（TXA2）等内皮源性收缩因子释放又可引起冠脉痉挛，UA患者经冠脉造影（CAG），血管内超声以及死后尸检查结果均证实，动脉粥样硬化（AS）斑块破裂伴局部血小板血栓形成在UA发病中起着肯定的作用，除非UA进一步发展成急性心肌梗死（AMI），冠脉血栓往往仅造成管腔不完全性闭塞，UA这种非闭塞性血栓（即不稳定性血栓）的发生率可高达80%～85%，而完全闭塞性血栓通常仅为15%～20%，UA和AMI冠脉内血栓的组成成分有着明显的区别，AMI冠脉闭塞性主要由红细胞和纤维蛋白组成的红色血栓；而UA冠脉内非闭塞性血栓大多为浅表性，富含血小板和少含纤维蛋白的白色血栓组成，后者可引起冠状动脉短暂性完全闭塞，随后又部分溶解或脱落而再通，而导致冠状动脉血流周期性减少。
变异性心绞痛发作时ST段抬高，其主要病因为冠状动脉局部闭塞性痉挛，痉挛部位常发生于CAG显示血管边缘不规则的非闭塞性动脉粥样硬化病变处。
冠状动脉内皮细胞损伤或激活在UA中具有重要作用，前者可导致多种内源性血管生理保护因素削弱或丧失，后者可导致ATⅡ，ET-1等缩血管物质生成增加。
症状
1.临床表现
①典型的心绞痛是胸骨后的重物挤压感，向前臂放射，尤其是向左侧前臂内侧，下颌和牙齿放射。
②有些病人虽然否认发生过胸痛，但可能出现过其他症状，如紧缩感，堵塞感，压榨感，烧灼感和压迫感等。
③随呼吸加重的钝痛，撕裂样痛，刀割样痛，刺痛等都是缺血性非典型胸痛的特点。
⑤其典型症状还有左右前臂伴手指痛，肩部或肩胛间痛甚至胃肠道症状如腹部不适等。
⑥胸痛时间多在5～15min，少数可持续30min至数小时。
⑦硝酸甘油缓解胸痛效果不好可能提示UA发作机制中血管痉挛的成分少。
⑧仅持续数秒钟的胸痛可除外UA。
⑨需要与UA相鉴别的其他情况有食道病变，消化道溃疡，骨骼肌疾病，焦虑，过度通气，心包炎，主动脉夹层动脉瘤，肋间神经痛，精神病，二尖瓣垂和胆道疾病等。
（2）各型不稳定心绞痛的临床特点：
①初发劳力性心绞痛：指劳力性心绞痛发生于1个月以内者，可在轻微用力时，或休息时，或在夜间及清晨发作，患者年龄较轻，男性居多，本型冠状动脉病变较轻，以单支病变多见，累及前降支最多（43%），3支病变及左主干病变较少（分别23%，5%），但进展较快，缺乏足够时间形成侧支循环，故一旦发生UA病理变化，1年内发生AMI或猝死的可能性较大，临床症状与一般稳定型劳力性心绞痛类似，发作前常有心率加快，血压升高等心肌耗氧量增加的征象，随即引起发作，临床常易误诊为稳定型劳力性心绞痛，鉴别要点是详细询问心绞痛开始发作的时间至关重要，本型心绞痛如得不到及时正确的处理，最终可发生AMI及猝死。
②恶化劳力性心绞痛：既往有稳定型劳力性心绞痛病史，近1个月有运动耐量下降，常在轻微用力时，或在休息时发作，表现为在同样条件下及同等程度劳力时，所诱发的胸痛发作次数，严重程度及持续时间突然加重，并且硝酸甘油用量增多，疗效下降，偶尔在休息时发作，本型心绞痛应注意与心肌梗死鉴别。
③卧位性心绞痛：患者在长期劳力性心绞痛发作基础上，晚期在平卧位时发生的重症心绞痛，卧位性心绞痛属重症劳力性心绞痛，患者易发生心肌梗死。
目前认为其发病机制与下述因素有关：第一冠状动脉多支病变伴重度狭窄，导致冠状循环储备功能显著下降，是卧位性心绞痛主要病理基础，第二由于存在不同程度左心舒张功能障碍，加之平卧位后静脉回心血量增多，心脏做功增强，故平卧位后使心肌耗氧量明显增加导致心肌缺血。
卧位性心绞痛的临床特点：
A.有较长时间SA病史，患者多在夜间平卧时发作，白天餐后平卧或午休时亦可发作，严重时白天及夜间均不能平卧，发作时患者必须立即坐起或站立，甚至下床走动，以期减少胸痛，胸痛较SA剧烈，持续时间长。
B.心电图（ECG）：发作时示ST段明显压低。
C.血流动力学监测：通过Seangana漂浮气囊导管连续监测心绞痛发作前后的血流动力学指标，可分为以下3种类型：
a.心功能正常：心绞痛发作与左心功能关系不大，在平卧后至心绞痛发作前其心率，血压乘积和心搏量增加，提示心绞痛发作主要由于耗氧量的增加，超过了固定性狭窄的冠状动脉贮备能力所致。
b.左室舒张功能障碍：心绞痛发作前已有不同程度肺动脉舒张压（PADP）增高，而左室射血分数（LVEF）正常，提示心绞痛发作除有心肌耗氧量增加外，并有左室舒张功能障碍，后者可进一步增加心肌耗氧量。
c.左心功能不全：心绞痛发作前肺动脉收缩压（PASP）及肺动脉舒张压（PADP）已明显增加，患者平卧后心率，血压突然进一步增加，使心肌耗氧量增加而导致心绞痛，但心搏量无增加；由于心肌收缩力减退不能代偿平卧后静脉回心血量的增加，导致心腔逐渐扩大，从而发生左心功能不全，心脏B超及核素检查示左心功能及LVEF明显降低。
D.冠脉造影（CAG）：往往示多支严重闭塞性病变，且绝大多数系重度冠状动脉狭窄，其中左冠状动脉主干病变或3支病变者占多数，左室造影示LVEF明显降低。
④梗死后（早期）心绞痛：指AMI起病时引起的胸痛消失后，在急性期（发病后1天～4周）又重新出现的心绞痛，多数发作在休息时，也可在轻微用力时，可伴有或不伴有新的梗死性心电图改变及血清酶升高，梗死后心绞痛80%发生在AMI发病后10天内，CAG多为多支病变，临床常易发生心肌梗死区扩展，心肌梗死后心绞痛具有下列病理特征：
A.梗死相关血管严重残余狭窄：通过溶栓治疗或血栓自发性溶解而使梗死相关血管部分再通，但冠状动脉存在严重残余狭窄，致再灌注部位心肌常因供血不足而发生心绞痛，此型多见于非Q波心肌梗死，ECG示缺血性（ST段水平压低，T波倒置）导联与原心肌梗死图形导联相同，提示为梗死周围缺血。
B.非梗死相关血管严重残余狭窄：除梗死相关血管发生闭塞性病变外，尚有另1～2支冠状动脉主支存在严重狭窄，使其远离梗死部位的心肌发生缺血，可因非梗死相关冠状动脉痉挛，血小板聚集或心肌耗氧量增多而诱发心绞痛，亦可由于原梗死相关血管建立的侧支循环突然中断所引起，此型多见于Q波心肌梗死，ECG示心肌缺血导联与梗死导联不同，提示为远离梗死部的缺血。
⑤急性冠状动脉功能不全（中间综合征）：也称休息心绞痛，中间症候群，心肌梗死前状态，濒临梗死等，既往多有劳力心绞痛，近期加重，胸痛症状可与急性心肌梗死相似，即在休息状态下，无明显诱因发作心绞痛，此种心绞痛较严重，持续时间较长，可超过半小时，常伴大汗，血压可下降，硝酸甘油疗效差，应与急性心梗鉴别。
⑥餐后综合征：多在餐后休息状态下发生心绞痛，大多发生在餐后20～30min时，其作用机理尚不明确，作者认为可能为饭后胃的充盈，反射地引起冠脉痉挛而导致心绞痛的发作，有人提出饭后有心率加快，血压升高，心排血量增加，故饭后的心肌耗氧量增加，为心绞痛的诱发因素，但仔细观察，心绞痛发作多在饭后25min时，此时心率，血压已降至餐前水平，故难以用心肌耗氧量增加解释，Figueras等对餐后心绞痛作连续血流动力学及心电图观察，发现心绞痛发作前先有肺小动脉嵌入压上升和心肌缺血改变，然后心绞痛发作，在此前并无心率-血压双乘积的增加，故认为心肌耗氧量增加不是主要原因，此外进食高脂食物发生饭后心绞痛者，其发作时间在饭后3～5min，因此时三酰甘油上升，血黏度增加，冠脉血流下降（高脂血症可使冠脉血流减少20%）而引起心绞痛发作。
⑨混合心绞痛：混合型心绞痛的病理基础有两个：第一，单支或多支冠状动脉在临界性固定狭窄基础上，由于心肌耗氧量增加诱发心绞痛，第二，冠状动脉痉挛引起心肌供血突然减少诱发心绞痛，本型心绞痛可由上述因素单独或二者同时存在而引起。
A.临床类型：
a.劳力型心绞痛伴自发型心绞痛：包括恶化劳力型心绞痛，b.劳力型心绞痛伴变异型心绞痛。
B.临床特点：a.白天以劳力型心绞痛为主，夜间呈自发型心绞痛发作，b.清晨活动（如穿衣，洗漱，大小便及散步等）后诱发的心绞痛，多数为混合型心绞痛，c.凡因情绪，受寒等因素诱发劳力型心绞痛，可因兴奋交感神经，使心肌耗氧量增高，同伴有冠状动脉收缩致供氧量减少，d.劳力型心绞痛在饱餐后诱发心绞痛，是由于胃肠道血流量增加，迷走神经兴奋性增高，使冠状动脉血流反射性减少所致。
（3）体征：心绞痛发作时触诊心尖搏动可有双搏动及心前区反常搏动，提示左心功能不全或左室壁运动异常，听诊可闻及第四心音，第三心音，也可有急性乳头肌功能不全表现，如一过性心尖部收缩期杂音，“喀啦”音，重度发作时可有呼吸困难，肺部啰音，血压及心率一般升高，在重度发作时血压可下降。
2.不稳定心绞痛分型
（1）初发劳力性心绞痛。
（2）恶化劳力性心绞痛。
（3）自发性心绞痛：
①卧位性心绞痛；
②梗死后早期心绞痛；
③变异性心绞痛；
（4）餐后心绞痛。
并发症
检查
3.心肌酶学CPK（肌酸激酶），CK-MB，肌钙蛋白，肌球蛋白一般正常，但亦有轻度升高，而未达到诊断急性心梗所要求的水平。
4.影像室检查
（1）X线胸片：显示心脏正常或稍有扩大，或主动脉球突出，伴心衰时肺纹理增强。
（2）二维超声心动图：在心绞痛发作时可观察到一过性室壁运动异常或反向搏动，如长时间不能恢复提示严重缺血所致的顿抑心肌，所谓心肌顿抑是指当短时间心肌缺血，心肌细胞尚未发生坏死前，恢复冠脉血流，可挽救缺血心肌，但可能造成再灌流损伤及暂时性，可恢复性左室功能异常，其产生机制包括氧自由基产生，暂时性钙超载导致钙异常；兴奋收缩失耦联或同时存在心肌纤维对钙敏感性降低，持续性或恶化性左室壁节段运动异常提示预后不良。
（3）心电图（ECG）检查：在心绞痛不发作时，休息心电图大多正常，如合并有高血压，陈旧心梗病史心电图出现左室劳损，肥厚或异常Q波。
心绞痛发作时最常见到的心电图改变为ST段水平或下斜型下移，提示心内膜下缺血，水平型ST段压低提示病变为左主干病变，常规心电图上ST段压低程度与预后成反比，有时仅表现为直立T波变为倒置，或休息心电图如有T波倒置者，在心绞痛发作时可变为直立（T波伪改善），发作后又恢复原状，如ST段水平下移同时伴有冠状T波存在，则为严重心肌缺血表现，ST-T改变一般在发作终止后数分钟或数小时内恢复正常，如超过6～12h未恢复，应考虑到非Q波心肌梗死的可能，少数心绞痛严重的病人，表现为ST段抬高，提示心肌全层缺血，可能由于不稳定的血栓造成管腔完全闭塞，与心梗超急期不同的是发作过去ST段即恢复原状，少数继之以短时间的T波倒置，如T波倒置超过12h应与非Q波心梗鉴别，个别患者心绞痛发作时除出现ST-T改变外，还可出现异常Q波，此种Q波为一过性的，发作终止后，在短时间内逐渐消失，故可据此与心梗鉴别，此外心绞痛发作时可出现传导阻滞，分支传导阻滞，心电轴左偏，QRS波群低电压，R波电压递减型减低，QRS波群顿挫，房室传导阻滞，以及各种快速型心律失常，应该指出少数心绞痛发作时心电图可无明显改变，从而造成诊断困难，诊断应主要根据典型的临床症状，反复多次记录发作时的心电图，终将会出现心肌缺血改变，应当指出不稳定心绞痛急性期禁忌做运动试验，对低危险性患者可在病情稳定后进行低运动量的运动试验，目的是进行危险分层，判断预后和验证造影结果，运动试验阴性者5年危险性很低，对危险性较大者应做冠脉造影以决定是否介入治疗。
（4）动态心电监测（holter）：24h holter监测发现不稳定心绞痛患者的心电图上心肌缺血的表现最常见为ST段压低（50%），其次ST段抬高（31%），其他变化包括T波增高变尖，T波伪直立，QRS顿挫，低电压，一过性缺血平均时间14±24min，最短30s，最长达12h，18%伴发室性心律失常，个别伴发短阵房速，Ⅱ°～Ⅲ°房室传导阻滞，心绞痛伴心电图缺血性改变仅占20%，其余为无症状心肌缺血，另有少数无心电图改变。
另外值得注意的是在心电图发生缺血改变前，仅10%的患者心率加快，90%患者发作前无心率改变，提示不稳定心绞痛患者的心肌缺血发病机制以灌注为主，其灌注减少原因可能是冠脉张力增高（痉挛）形成或一过性血小板血栓等所致。
5.核素检查
（1）201Ti心肌灌注显像在发作时显示灌注缺损，心绞痛消失，灌注缺损可仍存在12～27h之久。
（2）99mTc焦磷酸亚锡闪烁图在约30%的不稳定心绞痛患者可显示心内膜下坏死而无心肌酶学及心电图的心梗表现，提示某些不稳定心绞痛已有小的梗死而临床不能诊断出来。
6.冠脉造影（CAB） 不稳定型心绞痛病人进行冠脉造影的目的为评估其预后及选择适宜的长期治疗措施提供详细的冠脉结构资料。
（1）适应证：适于早期介入措施，药物治疗不能使病情稳定；过去曾行血管成形术，旁路手术或有AMI，有高危险性临床结果或非介入性实验结果；有显著的充血性心衰，或左心室功能不全。
（2）禁忌证：碘过敏，中度肾衰，严重出血性疾病，严重慢性阻塞性气道疾病，其他威胁生命的疾病及拒绝冠脉介入性措施者，为冠脉造影禁忌。
（3）冠脉造影的特点：UA冠脉造影结果依研究人群，病史及临床表现形式的不同而不同，在病史长的稳定型心绞痛基础上发生的UA常有多支病变，而新发生的静息心绞痛，可能仅有单支冠脉受累。
决定UA的不稳定型不在于冠脉病变的范围及狭窄程度，而在于冠脉病变形态，以复杂病变为多，如偏心性狭窄，边缘不规则，或偏心斑块破裂，溃疡，附以不稳定血栓。
（4）冠脉造影对评估病变的局限性：病变的形态学特征与UA的临床表现可能有相关性，对不良冠脉事件的发生有预价值，然而造影因仅是血管腔的图像，反映血管腔的直径及表面特征，不能反映斑块的组成或病变学特征，造影常低估病变的程度，主要受2个因素的影响：
②血管重构，而血管内超声能反映斑块的大小和形态，血管镜能准确发现斑块和冠脉内血栓。
血管内超声（IVUS）可以在体内对动脉腔和血管壁大小和形态进行量化评估，可显示血管内膜，中膜和外膜内血栓（ICT），UA病人中常观察到灰白血栓，而急性心肌梗死为红血栓，病理证实红血栓富含纤维素，红细胞；而灰白血栓富含血小板，纤维网紧密，比红血栓陈旧，血小板对溶栓药有抵抗，因此UA病人溶栓治疗效果不佳，最近的研究发现冠脉造影难以区别稳定型和不稳定型心绞痛的病变，内窥镜发现17%稳定型心绞痛及68%的UA有斑块破裂和血栓形成，而IVUS不能区别稳定和不稳定性斑块。
诊断鉴别
诊断标准
UA的诊断主要依靠病史及临床症状，因其ECG无特征性改变，血清心肌酶也无变化，UA的诊断要点为：
1.增重性心绞痛（crescendo angina） 原有劳力性心绞的症状出现变化，其发作在频率，时限及严重程度上均明显增重。
2.无诱发原因的休息性心绞痛，或轻微劳力后出现心绞痛，持续时间常可达15～30min。
4.AMI恢复时期出现的心绞痛，也称为梗死后UA。
鉴别诊断
诊断UA时，其胸痛应与下列疾患相鉴别：食道疾患，消化性溃疡，肌肉骨骼疾患，焦虑，通气过度，心包炎，主动脉夹层病，肋软骨炎，精神性疼痛，二尖瓣脱垂，颈部或胆道疾患。
治疗
（一）医治
UA患者易发生AMI或猝死（SD），且发作时可能伴有恶性室性心律失常或心功能不全，目前临床监测手段对某些UA难以检出，有的可能已发生小范围亚临床型AMI，故UA患者应住院密切观察治疗，尤其对危重患者应送入CCU中按AMI病人监护，UA有不同的发病机制，根据其已知发病过程宜采取相应的个体化治疗方案。
1.治疗目标
（1）控制或消除危险因素：包括治疗高血压，高脂血症，糖尿病和戒烟等。
（2）在药物治疗基础上，宜尽早采用介入治疗（PWCA或CABG）方案，以改善病人预后。
（3）UA的主要治疗目标是处理不稳定性粥样斑块，因为稳定的纤维斑块通常不会破裂，其缓慢的进展过程能使心肌有时间形成侧支循环，但是在造影中常被忽视的轻度冠状动脉可能包含有一些重要的恶性斑块，最终将破裂并造成UA，目前正在极力寻找能鉴别恶性斑块的有效方法，血管内超声能检查斑块内结构，分辨大而软的脂质腔和薄的纤维帽，对这种病人采用降脂药治疗虽然冠脉狭窄减轻不明显，但是UA发作次数和死亡率明显减少，β阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（科索亚）能降低斑块壁张力，也有利于稳定恶性斑块，抗氧化剂如维生素E和C等能通过阻止低密度脂蛋白氧化而抑制巨噬细胞活性，从而稳定血管斑块，以预防心肌缺血事件发生，防止进一步向心梗发展。
（4）避免情绪激动，吸烟，剧烈体力活动和吸毒，饮酒等引起血管运动障碍性因素参与。
2.常规治疗
（1）一般治疗：不稳定心绞痛病人应住院治疗，使身体及精神得到安静休息，医生应解除其紧张，恐惧情绪，可给予镇静剂如地西泮（安定），罂粟碱，鼻管吸氧，去除诱因是治疗不稳定心绞痛十分必要的，如常见的高血压，肺部感染，甲亢，贫血，心律失常等，同时应予以心电监护，发现心律失常及时处理，每天至少1次常规心电图检查及查心肌酶学，以早期发现心肌梗死，应注意发作前后心电图变化，以及时发现病情变化。
（2）药物治疗：
①降脂药物：
A. 阿托伐他汀（立普妥）：20mg，1次/d，晚饭后口服，主要降低胆固醇，三酰甘油，升高高密度脂蛋白，降低低密度脂蛋白，主要经肝脏排泄，个别患者可使肝功能转氨酶升高，有肝病及大量饮酒者慎用，可与免疫抑制及烟酸肌醇酯发生相互作用，降脂治疗对稳定斑块及消融斑块具有积极的意义，不能与贝特类合用。
C. 苯扎贝特（阿贝他，贝特类）：降低甘油酯和总胆固醇的作用，出血性疾病禁忌。
②抗凝治疗：
A.肝素抗凝：UA头48h肝素治疗效果最好，肝素能抑制循环血中的凝血酶和凝血因子Ⅴ，Ⅷ，Xa，能降低UA者AMI和猝死发生率，缺点是不能抑制与血栓上纤维蛋白结合的凝血酶和疗效维持时间短，静脉使用肝素者大出血发生率约为5%，可以单用或与阿司匹林联用。
目前静脉滴注肝素已成为UA临床治疗的基本措施，肝素有钠盐，钙盐2种制剂，钠盐可供静脉给药，也可雾化吸入；钙盐供皮下注射给药，肝素钠负荷量为1万U，静注，然后以1000U/h静滴，以后根据激活的全血凝固时间（ACT）或激活的部分促凝血酶原激酶时间（aPTT）调整用量，使ACT或aPTT保持在其正常上限值的1.5～2倍（正常值：ACT6-12min；aPTT30～35s），通常肝素平均用量1.2～1.5万U/d，维持5～7天，可使UA患者发生AMI的危险度减少44%左右，主要副作用为出血，当与阿司匹林并用时更易引起出血，尤其在老年，妇女患者等，此时可减少剂量或停药，肝素过量所引起的严重出血，可用硫酸鱼精蛋白中和，后者1mg可中和肝素100U，停用肝素后常有UA反复，阿司匹林可有效预防这一撤药反应，肝素禁忌证：出血性疾病，出血倾向，活动性溃疡病，新近脑卒中，恶性高血压，孕妇及产后，近期做过外科大手术，以及严重心，肾，肝功能不全。
B.低分子量肝素（LMWH）（fraxiparine，速避凝）：与肝素相比体内半衰期较长，药物吸附于内皮细胞表面，具有特异性抗Xa因子活性的作用，由于分子量减少，其与抗凝血酶Ⅲ的亲和力亦随之减弱，但仍有效催化抗凝血酶Ⅲ对Xa的灭活，治疗中不延长aPTT，在有效抗血栓作用的同时，因抗凝作用弱，出血副作用较少，临床研究中，低分与普通肝素治疗或非肝素治疗相比，低分子肝素（LVWH）治疗组症状性与无症状性心肌缺血，心肌梗死的发生率均减少，而且出血并发症较少，常用剂量如表2，低分子肝素（LVWH）与普通肝素相比的临床优越性，为治疗上更加安全有效，较普通肝素发生出血和血小板减少几率，临床使用不需要进行实验室监测，可以代替肝素。
用法：5000U，2次/d，皮注7～10天，严重患者1万U，2次/d，应用5天，第6天改5000U，2次/d至14天，详见表2UA，如：速避凝。
C.水蛭素（hirudin）或水蛭素类似物（hirulog）：是迄今所发现的最为有效的特异性凝血酶抑制剂，与肝素相比水蛭素具有以下优点：
a.对游离的和与纤维蛋白或细胞外基质成分结合的凝血酶具有等效的抑制作用，而肝素仅抑制循环内凝血酶。
b.无需抗凝血酶Ⅲ作为辅助因子，更易观察其抗血栓形成作用的量效关系。
c.抗凝血酶作用不被血小板激活后释放的血小板因子4（PT4）及其他分子中和，在一项166例UA患者的研究中，水蛭素与肝素相比可增加冠状动脉再通（repatency）和改善冠状动脉血流灌注，TIMI7试验对410例UA患者进行水蛭素类似物的研究发现，水蛭素类似物呈剂量依赖性降低UA患者的病死率及非致命性心肌梗死的发生率，水蛭素及水蛭素类似物在UA和抗冠状动脉血栓形成的临床应用中显示了初步的前景，但出血并发症较多，可能与剂量有关。
D.口服抗凝剂：主要为双香豆素类衍生物，常用者有华法林（warfarin）和醋硝香豆素（新抗凝），其作用机制是抑制肝脏产生维生素K依赖性（外源性）活性凝血因子而抗凝。
a.华法林：已用肝素治疗的患者，一般宜用维持量2.5～5mg/d。
b醋硝香豆素（新抗凝）：已用过肝素治疗的患者，通常用维持量1～2mg/d，治疗期间保持aPTT为治疗前对照值的2倍，副作用为出血，如有严重出血可静注维生素K 125mg中和之，口服抗凝剂仅适用于多支冠状动脉病变伴严重狭窄的混合型心绞痛，卧位性心绞痛等重症UA患者。
③抗血小板药物：血小板在冠状动脉血栓形成中起着极为重要的作用，已知80%～85%UA患者在病变的冠脉内发现有血小板血栓，由于血小板黏附于破裂的动脉粥样硬化斑块表面，释放出二磷酸腺苷（ADP）血栓素A2（TXA2）等可诱导血小板聚集，形成早期血小板血栓，称为白色血栓，为一种不稳定性非闭塞性附壁血栓，此外，由血小板释放的TXA2和5-羟色胺（5-HT）又可引起冠状动脉痉挛，动脉粥样硬化斑块的破裂伴血小板血栓和冠状动脉痉挛是导致UA的病理基础，实验和临床观察到在冠状动脉固定性狭窄基础上的血小板血栓可引起冠脉血流周期性减少，后者与血小板自发性聚集和解聚有关，因此抗血小板活化，聚集和释放活性物质已成为UA治疗中的重要关键部分。
A.阿司匹林（乙酰水杨酸）：临床证实单用阿司匹林治疗或与肝素联用，使UA患者AMI发生率从12%下降至3%，国外经过10余年的前瞻性研究，证实小剂量阿司匹林150～300mg/d既可有效抑制TXA2合成，又不明显抑制内皮细胞PGI2合成，试验中虽各组治疗剂量，疗程，随访时间不同，但均观察到AMI和病死率与AMI发生率均降低40%左右。
B.噻氯匹定（ticlopidine，ticlid，抵克利得）：为血小板膜纤维蛋白原受体抑制剂，由于它抑制了纤维蛋白原与血小板膜受体（糖蛋白复合物GPⅡh/Ⅱa）之间的附着，从而抑制血小板之间纤维蛋白原桥形成，其最突出的作用是抑制ADP诱导的血小板聚集，并促进血小板解聚，用法：250mg，2次/d，连服1～2周后，改为250mg，1次/d，连服3个月。
C.血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa（GPⅡb/Ⅲa）受体拮抗剂：血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体在血小板表面表达，为血小板膜整合素（integrins）家族分子之一，为细胞间黏附和相互作用的中间介导分子，内皮细胞损伤表面血小板黏附，激活后，血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体活化，成为纤维蛋白原，纤维连接素（fibronectin）von Willebrand因子和Vitronectin等的结合部位，促进血小板间的连接和聚集，血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体反动派抗剂种类：a.GPⅡb/Ⅲa受体的单克隆抗体C7E3fab，已于1994年12月被美国FDA正式批准上市，b.精氨酸-甘氨酸-天门冬氨酸（RGD）三肽和含RGD序列的多肽类，c.非肽类的拟RGD的化合物，后两类尚在临床试验中，实验和临床证实GPⅡb/Ⅲa受体阻滞剂可降低UA患者病死率和AMI发生率，此外还观察到可降低PTCA后急性闭塞发生率，治疗中使血小板聚集活性显著下降，而不增加出血并发症。
D.其他抗血小板药：有双嘧达莫（潘生丁），磺吡酮（苯磺唑酮），依前列醇（前列环素）等。
④抗缺血治疗：
A.硝酸酯类药物制剂：建议对所有UA患者都应使用硝酸盐制剂，因为它们可以逆转血管痉挛，降低左室舒张末压和收缩压，除了扩张正常冠脉外，还能不同程度地扩张偏心性狭窄的病变血管，通过静滴硝酸甘油使用动脉平均压降低10%的治疗效果最为理想，病情稳定后再改为贴膜或口服制剂，间断用药可防止硝酸盐类耐受现象。
具体方法：
硝酸甘油：5～10mg，加入250～500ml液体中，从10μg/min开始，逐渐增量至50～100μg/min，因硝酸甘油持续静点产生耐药性的可能性增加，不宜突然停药，以免产生“反跳”现象而加重心绞痛症状。
硝酸异山梨酯（异舒吉）：10～30mg，加入200～500ml溶液中，8～12滴/min，注意监测血压，如出现持续低血压，应采取措施升血压，如抬高下肢或使用升压药物，该药也不能突然停药，以免发生“反跳”现象，反而加重心绞痛，心绞痛症状减轻或消失后，可改用长作用硝酸酯类口服，如硝酸异山梨酯（二硝基异山梨醇酯，ISDN）10～20mg，2～3次/d，或硝酸异山梨酯（ISDN）-缓释片（SR）40～60mg，1次/d，单硝酸异山梨酯（5单硝基异山梨醇酯，ISMN）10～20mg，2次/d。
硝酸甘油贴膜：2次/d，外用，硝酸异山梨酯（异舒吉气雾剂），详见稳定心绞痛治疗。
B.钙拮抗剂：为冠状动脉痉挛所引起的心绞痛的首选治疗用药，适用于自发性心绞痛，变异性心绞痛以及其他类型UA和混合型心绞痛患者，可显著减少UA发作次数和频度，减少硝酸甘油需要量，减轻运动诱发的ST段下移程度，增加运动耐量，目前的资料以具有负性心率作用的非二氢吡啶类钙拮抗剂疗效较为肯定，临床常用的钙拮抗剂有3类：硝苯地平属二氢吡啶类，地尔硫卓为硫氮卓酮类，维拉帕米系苯烷胺类，其主要作用环节彼此有较大的差异，二氢吡啶类主要作用于周围血管平滑肌和冠状动脉使其扩张，故有明显的降低血压，增加冠状动脉血流和抗冠状动脉痉挛的作用，变异型心绞痛应首选本药，其新剂型如氨氯地平（络活喜），硝苯地平（拜心通）和尼卡地平等临床应用亦较普遍，地尔硫卓和维拉帕米扩张血管作用弱于二氢吡啶类，但对窦房结的除极心肌细胞钙离子内流抑制较大，可使心率减慢和心肌收缩力减弱，从而明显降低心肌耗氧量，由于不同钙拮剂在作用上差异，有些可以合用如硝苯地平和地尔硫卓合用可明显增强抗血管痉挛的疗效，但短作用二氢吡啶钙拮抗剂目前已不推荐用于UA长期治疗。
a.硝苯地平常有剂量为30～120mg，分3～4次口服；氨氯地平（络活喜）为5～10mg/d，1次口服；硝苯地平（拜心通）为30mg/d，1次口服，二氢吡啶类的主要副作用是血压降低，心动过速，头痛，眩晕和周围水肿等。
b. 地尔硫，（硫氮，酮）有扩张冠状动脉，解除痉挛，增加冠脉血流，降低血压和减少心肌氧耗量及心肌细胞保护作用，对不稳定心绞痛有双重发病机制者疗效更好，现有资料表明所有不稳定心绞痛患者应用钙拮抗剂的随机试验均提示不能预防心梗的发生和降低病死率，常用地尔硫卓（恬尔欣）30～60mg，1～3次/d，由于不稳定心绞痛好发于早6时至中午，交感神经张力增强多在早晨，故宜早6时或睡前服药，c.维拉帕米（异搏定）：能显著减慢心绞痛发作次数及硝酸甘油含服量，其作用与地尔硫卓（硫氮卓酮）相似，但对心肌收缩力和房室传导的抑制性较强，不宜与β受体阻滞剂联用，老年人尤其要注意可使心功能恶化，出现房室传导阻滞及使心率减少和血压下降，用法：50mg，2～3次/d。
③β受体阻滞药：对心率加快或血压升高所诱发的心绞痛尤其有效，可有效预防不稳定心绞痛患者心绞痛复发事件和降低AMI发生率，但是对具有内源性拟交感活性的β受体阻滞药，因可增强α受体兴奋性，使冠状动脉张力增加，从而诱发冠状动脉痉挛而加重心绞痛，故对以冠状动脉挛为主的变异性心绞痛者，禁忌单用受体阻滞剂，β受体阻滞剂对不稳定心绞痛有以下益处：抗心律失常；使需氧的游离脂肪酸代谢转向无氧葡萄糖代谢，从而降低心肌需氧量；减少血小板聚集；减慢静息时心率，使用方法：美托洛尔（倍他乐克）50～100mg/d，1～2次/d，可据发作时间调整用药时间，阿替洛尔6.25～25mg/d，1～2次/d。
注意事项：A.本药与硝酸酯制药有协同作用，因而剂量偏小，开始剂量尤其注意减少，以免引起体位性低血压，B.停用本药时应逐步减量，如突然停药有诱发心肌梗死的可能，C.心功能不全，支气管哮喘以及心动过缓者不用为宜，D.我国多数患者对本药比较敏感，难以耐受大剂量。
④抗缺血药联合用药问题：硝酸酯类与钙拮抗药合用对解除冠状动脉痉挛具有协同作用，疗效肯定，混合型心绞痛患者上述两类药物联合应用疗效不佳时，可采用硝酸酯类，钙拮抗药及β受体阻滞药三类药物并用，但变异型心绞痛禁忌单独使用β受体阻滞剂药，但可与硝酸酯类和（或）钙拮药剂联用。
A.改善心肌代谢：强极化液：10%葡萄糖500ml，加入氯化钾1.0g，硫化镁5.0g，胰岛素6～8U，若血压偏低，则不加硫化镁，由于心肌缺血造成心肌细胞钾镁的丢失，故极化液可以补充离子代谢失衡，稳定心肌细胞膜电位，同时补充心肌细胞能量以改善心肌发谢。
二磷酸果糖（1.6二磷酸果糖，FDP）：5.0～10.0/次，1～2次/d，静点。
二磷酸果糖（FDP）作用于细胞膜，通过刺激磷酸果糖激酶的活性，聚增细胞内高磷酸池，细胞内ATP浓度，促进K+内流，回复细胞极化状态，从而有益于心肌细胞能量代谢，及对葡萄糖的利用，以促进心肌的修复，改善心功能。
磷酸肌酸钠（里尔统，护心通）：提供心肌能量及抗氧化作用，改善左室功能而不影响心率和动脉压，明显提高心绞痛病人的运动耐量，用法：1～4g，1～2次/d，5～7天为1疗程。
曲美他嗪（万爽力）：通过保持细胞内环境稳定，增加细胞对缺氧的耐受，其细胞保护活动可限制心绞痛患者缺血时心肌细胞的耗损，同时还可改善左室功能，用法：20mg，3次/d，该药可以单用，亦可与硝酸酯类药β受体阻滞剂或钙拮抗剂合用。
B.改善心功能：血流动力学研究发现发现，某些卧位性心绞痛及梗死后心绞痛患者发作前及发作时有左室舒张末期压（LVEDP）及肺动脉压（PAP）增高，提示有心功能不全，故对该类病人需适量给予强心药及利尿药，并可辅以小剂量β受体阻滞药或ACE抑制药（培哚普利，那普利等）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗药（如氯沙坦（科素亚），以改善心肌顺应性（舒张功能）。
（3）溶栓治疗：不稳定型心绞痛时冠状动脉内有微血栓形成，因此临床上对其进行深栓治疗，结果大多数临床研究显示溶栓治疗的优势，但有的反而证实其可能有害，可增加病死率，增加其他不良临床事件发生等，其原因为：
①如果缺血相关的冠脉血管通畅而未完全闭塞，溶栓治疗对狭窄程度改善很小。
②新近完全闭塞性病变对溶栓好，然而它在UA中发生率仅10%～20%。
③任何溶栓药物均同时具有溶解血栓和激活凝血系统活性之双重作用。
④UA的冠状动脉内血栓大多为浅表性富含血小板而少含纤维蛋白的白色血栓，并不是AMI相关血管内富含纤维蛋白的红血栓，故溶栓药物的针对性较差。
⑤溶栓可能将一部分斑块表面浅表性“保护性”血栓溶解，使斑块破裂处及异常的内膜粗糙面更多裸露，短时间内产生更多的血栓乃至引起冠状动脉急性闭塞，因此，对UA应以控制血栓活动为主，不主张可能会刺激血栓形成过程的溶栓治疗。
（4）经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）：大部分UA患者经积极的内科治疗后心绞痛症状缓解，PTCA扩张病变血管时可引起内皮剥脱，血小板聚集，附壁血栓形成和局部血管收缩等，UA患者在症状未控制前行PTCA的成功率低，并发症（主要是冠脉突然闭塞）发生率高，故主张进行积极的药物治疗，尽可能使患者病情稳定，再行择期PTCA以提高PTCA的安全性及疗效，近年来临床实践指出，在经系统强化的内科治疗后，不稳定型心绞痛症状还不能控制，又排除了禁忌证，PTCA可有效缓解或控制症状，改善左室功能，目前PTCA及其他介入治疗如支架植入是重要的治疗方法，并有较好疗效，详见稳定心绞痛的PTCA。
（5）冠脉搭桥术（CABG）：有些不稳定型心绞痛患者经内科治疗病情稳定后，如有CABG适应证，为提高生存率，可行CABG治疗。
有3类内科治疗无效的UA患者应考虑作：
①严重的主干狭窄；
②3支冠脉病变并有左室功能不良；
影响CABG治疗的主要危险因子有：A.药物治疗失败；B.严重3支病变；C.左冠状动脉主干病变；D.高血压；E.左室射血分数脉（LVEF）<40%；F.年龄>70岁；G.左室舒张末期压>2.7kPa（20mmHg）；H.梗死后（早期）心绞痛；I.远端吻合差，呈不完全的血管重建等，UA的CABG病死率较择期进行的SA的CABG病死率高4～5倍，降低围术期的危险在于术前综合药物治疗和其他支持治疗，梗死后（早期）心绞痛多需紧急再通术，可行PTCA和CABG，术前常需药物控制症状及经皮主支脉内气囊反搏术（IABP）处理，以降低病死率，CABG术后6～12个月的血管再闭塞率10%～15%，5年再手术率为2%，国外文献推荐大多UA应施行PTCA或CABG，以预防其演变成AMI，目前国内大部分UA病例仍以药物治疗为主，仅少数病例实施PTCA或CABG，药物治疗可控制心绞痛发作，近期疗效尚可，但易于复发，远期预后不良，临床常用大隐静脉或乳内动脉，连接主动脉根部和冠状动脉根部和冠状动脉狭窄处远端相吻合，以改善动脉缺血区的血供。
（6）主动脉内气囊反搏术（IABP）与体外反搏术（ECP）：IABP通过提高主动脉舒张压，增加冠状动脉灌注压，增加心排量，降低左心室后负荷和降低心肌耗氧量，对预防和治疗UA患者心肌缺血非常有效，IABP系侵入性心脏辅助疗法，设备及费用昂贵，难以常规开展。
适应证：①主要用于高危UA患者，包括严重多支病变，左主干病变，药物治疗无效的顽固性心绞痛；
在行PTCA和CABG术前或术中应用IABP以恢复或保持血流动力学稳定，可增加手术安全性，Rankin报道难治性UA（含梗死后心绞痛）行CABG时，约14%病人术前行IABP从而降低了危险性，IABP血管并发症发生率5%～20%，主要有主动脉壁损伤，夹层动脉瘤形成或穿孔，下肢股动脉损伤所致血栓形成，腹腔脏器灌注不良等。
③严重外周血管疾患；
④严重心功能障碍；
⑤严重凝血机制障碍。
体外反搏术（ECP）为非侵入性心脏辅助疗法，并发症少，但有深静脉血栓史者不宜使用，ECP可促进下肢静脉回流，可能因增加心脏前负荷和心肌耗氧量而导致心肌缺血加重，应密切观察治疗后血流动力的学变化及症状改善情况。
3.择优方案
（1）不稳定心绞痛患者首先要稳定斑块，即降脂药物与阿司匹林联合应用；或应用低分子肝素钠（或肝素）与降脂药联合应用，通常联合应用硝酸酯类和受体阻滞剂治疗，同时加用改善心肌代谢药物如磷酸肌酸（护心通），磷酸果糖或强极液化，此方案可使大约50%患者心绞痛缓解，在上述药物联用基础上加用钙通常阻滞剂，如硝苯地平（硝苯吡啶），地尔硫卓（硫氮卓酮），维拉帕米（异搏定），可降低静息心绞痛发生率及心梗的发生率，并减少急症心肌血管重建术的需要，但硝苯地平单用在降低心绞痛发作次数方面不如硝酸酯类，β受体阻滞剂，而地尔硫卓（硫氮卓酮）或维拉帕米（异搏定）在控制不稳定心绞痛方面比β受体阻滞剂要好，已证明阿司匹林降低这类病人心脏并发症的发生率，不稳定心绞痛合并心律失常的患者，特别室早，房早，快速心律失常的患者，在无禁忌证的情况下，宜首选胺碘酮，它可降低猝死率，改善心肌缺血，延长寿命，合并窦过缓房室传导阻滞者选用山莨菪碱，心宝或阿托品，并发心功能不全者，可加用洋地制剂利尿剂或与剂量ACEA及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，80%～85%UA患者是由血小板血栓造成管腔不完全性闭塞，可引起持续冠脉低灌注而产生“心肌冬眠“（myocardial hibernation）现象，导致心功能进行性下降，15%～20%UA患者其血小板血栓可发展成管腔完全性闭塞，如在短暂闭塞后出现再灌注，可引起心肌再灌注损伤，产生“心肌顿抑”，上述二种情况在药物综合治疗基础上，改善心功能和心肌代谢措施十分重要，而采用介入措施恢复缺血区血流灌注对改善冬眠心肌或顿抑心肌的心功能最为有效。
①餐后心绞痛的治疗：可在餐前服用β受体阻滞剂或钙拮抗剂，餐后服用硝酸酯类药可预防发作，给予小剂量阿司匹林防止血小板血栓，频繁发作者可予以静点硝酸酯类药或皮注低分子肝抗凝剂。
②卧位心绞痛：发作频繁硝酸酯类药（硝酸甘油，硝酸异山梨酯（异舒吉），多数病人宜用β受体阻滞剂加硝酸异山梨酯（消心痛）治疗，应注意剂量个体化，由于多在夜间发病，睡前应加服药，在应用β受体阻滞剂疗效不满意时，可加用硝苯地平（心痛定）或换用硫氮单酮或维拉帕米（异搏定），阿司匹林100mg/d可防止血小板聚集，发作频繁者可给予肝素或低分子肝素钠。
4.不稳定心绞痛康复治疗
（1）避免危险因素的侵害：如高血脂，高血糖，高血压，吸烟，饮酒等，戒烟，酒，生活规律。
（2）要求：环境幽静，空气清新
（3）自然因子疗法：如常用的矿泉疗法，森林浴。
（4）物理疗法：可改善冠脉供血情况，促进侧支循环的形成和发展。
②布流电离子导入法；
③长波疗法；
④紫外线疗法。
（5）心理疗法：美国心脏病学家弗雷德轻和罗森曼认为冠心病人的行为特点是动机强烈，争强好胜，时间紧迫感强，表现出不耐烦，由于他们较少意识到自己内部的感觉，主动压抑对干扰任务进行的刺激意识，故易突发意外。
治疗方法：
①呼吸训练，站立或静坐，全身放松，进行深呼吸；
②体力恢复后可选择书法，绘画，摄影，棋类等文化娱乐活动；③消除其顾虑，纠正不良习惯，达到心理平衡。
（6）针刺疗法：体针可选心俞，内关，膻中，神门，厥阴俞，膈俞，区厥，丰隆，通里，三组穴位交替进针，每次留针半小时，12次为1个疗程。
（7）药膳疗法：
①丹参30g，红枣5枚，粳米50g，冰糖适量，丹参水煎取汁，入红枣，粳米煮成粥，加冰糖溶服用，功能活血化瘀。
②白木耳，黑木耳各10g，冰糖30g，三味入碗隔水蒸约1h，至木耳熟烂，吃木耳喝汤1～2次/d，补肾，养阴，去脂。
（8）调整饮食结构：限制热量，控制盐的摄入，减轻体重，预防便秘。
（9）合理安排生活和工作：参加力所能及的工作，可使精神愉快，心情舒畅，注意劳逸结合，避免连续做过度繁忙的工作，坚持锻炼，如保健操，太极拳，散步，打乒乓球等，保证足够的睡眠时间，避免精神紧张或突然用力的动作，饭后休息0.5～1h，冬天注意保暖，避免迎风或在雪地上快步行走，在任何情况下一旦有心绞痛发作及急性心梗先兆，应立即停止活动，安静休息。
（10）及时服药，预防发作。
（11）定期复查心电图。
（二）预后
在应用PTCA或CABG治疗前，UA患者住院病死率为1%～2%，但1年后病死率增加至10%，约30%需再次入院治疗，5年和10年的病死率分别为40%和60%，UA患者行PTCA治疗者，5年病死率下降至10%，对低射血分数（LVEF）值及3支血管病变者，CABG治疗组5年，10年的病死率分别下降至10%和20%。
UA容易发展为AMI和猝死，据国外文献报道，即使经过治疗，1年内AMI发生率可达12%～13%，病死率达3%～18%，影响UA预后的危险因素：
①男性病人预后差；
②持续痛>48h是UA最主要危险因子，此类患者1年内病死率高达48%，其中梗死后心绞痛患者再梗死率和病死率更高；
④出院前低运动量负荷试验呈现阳性结果者；
⑥左室功能差，LVEF<30%；
⑦持续心室晚电位阳性等；
⑧是否能及时诊断及正确的治疗。
护理
首先，要消除诱发因素，预防心绞痛发作。大多数的心绞痛发作均有其固定的或相近似的诱因，患者应根据个人的具体情况，总结出每次发病的特点，调整体力活动量，避免过度的情绪激动、焦虑、发怒、精神紧张，减轻不必要的心理负担。注意天气变化，突然受到寒冷刺激或饱餐也可诱发心绞痛。总之在实际生活中予以针对性预防。
其次，改变患者的饮食结构。限制脂肪摄入，控制肥胖，戒烟，避免酿酒和暴饮暴食，减少餐后因心血管活动不稳定引起的心绞痛发作，积极防治高血压和高脂血症，限制钠盐的摄入，减少冠心病的危险。
预防
饮食保健
一、饮酒
长期酗酒者是冠心病的发病诱因。饮酒后酒中乙醇等成分进入血液，可使心跳加快、血压升高、冠脉痉挛、心肌耗氧量增加，诱发心绞痛发作。
二、辛辣刺激性食物
辣椒、生姜、大葱、大蒜、蜀椒等辛辣食物，性味辛温燥烈，食用后经吸收进人血液，可使心跳加快，加重心肌缺血缺氧，诱发心绞痛患者发病。
三、脂肪餐
大量、长期食用高脂食物如油条、肥肉等，可导致冠状动脉粥样硬化，冠脉管腔变窄，心肌缺血缺氧，从而诱发或加重心绞痛发作。
四、富含胆固醇的食物
动物的脑子、骨髓、肝肌及其他内脏和蛋黄、少数鱼类（如墨鱼、鱿鱼等）及贝壳类（如蚌、蛏、蚬、蟹黄等）、鱼子，均富含胆固醇，经常食用，可升高血浆中胆固醇，引起或加重冠心病。
浓茶和浓咖啡中所含的大量茶碱和咖啡因可兴奋中枢神经、心血管，从而引起心跳加快、心律失常，使心肌耗氧量增加，易引起心绞痛。
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