螺菌病

(一)发病原因

小螺菌鼠咬热(spirillary rat-bite fever)由小螺菌感染引起，现代医学对该病的认识始于1831年，1839年由Elives报告3l例，1887年Carter在印度家鼠血中首先发现了小螺菌病原体，1925年日本二木等人从该病患者局部肿大的淋巴结中亦发现此菌，分泌物注射大鼠致其发病，曾命名为鼠咬热钩端螺旋体(Leptospiral morsus-muris)。

此菌为一种棒状而僵硬的螺旋形微生物，无荚膜及芽孢，革兰染色阴性，菌体长约3～6μm，宽0.2～0.6μm，多数具有两三个粗而规则的回旋，亦可达4～5个回旋，一端或两端有鞭毛，暗视野下见运动迅速，可循其长轴旋转，亦可通过鞭毛前后穿行，小螺菌为需氧菌，目前人工培养尚未成功，实验室常以鼠类腹腔接种方法分离此菌，小螺菌外界抵抗力较弱，对酸敏感，55℃ 30min即被杀死。

(二)发病机制

鼠咬热的确切发病机制迄今未完全明了，一般认为小螺旋体从咬伤部位侵入人体，沿受伤局部的淋巴管进入附近的淋巴结，并在该处生长繁殖，引起淋巴管炎和淋巴结炎，随后反复侵入血液形成菌血症，引起临床急性发作，由于病菌周期性入血，常产生周期性发热，导致临床间歇性反复发作。

本病表现为全身性和局部性病变，基本病理变化为中毒性，出血性和坏死性改变，全身性病理改变主要为肝小叶，肾小管中毒性出血性坏死及单核细胞浸润，脑膜有充血，水肿及神经细胞变性，胃肠有卡他性炎症变化，在被咬伤的部位局部常出现水肿，单核细胞浸润及坏死，局部淋巴结增生肿胀。

起病常常在已愈的原咬伤处又出现疼痛，肿胀发绀以至坏死，可形成水疱，其上覆以黑痂，下面逐渐形成硬结下疳样溃疡，局部淋巴结肿大，有压痛，常伴有淋巴管炎，同时有寒战高热，体温可迅速上升达40℃以上，在体温上升时伴有头痛，全身乏力，肌痛，关节痛，尽管关节疼痛，但无关节腔渗液，严重者可有呕吐，腹泻，便血和中枢神经系统症状，如谵妄，昏迷，颈强直等全身中毒症状，约50%患者出现皮疹，典型出疹多由咬伤处开始，而后波及四肢及躯干，面部及掌跖处较少，皮疹形态多异，多为暗红色或紫色的斑丘疹，呈椭圆形，边界清楚，基底较硬，不痛不痒可融合至数厘米大小，偶有玫瑰疹或荨麻疹，经3～5天后，随体温下降，症状消失，皮疹隐退，间隔3～7天后，体温又复上升，上述症状及皮疹再现，如不经治疗可反复发作持续3～8周，极少数患者可反复发作达1年以上，大多数经多次反复发作后，症状逐渐变轻，热型也不规则，以至诊断困难。

未经治疗其病死率达6%左右，由于长期发作，常合并有其他并发症，如心内膜炎，脑膜炎，心肌炎，肝炎和肾小球肾炎，贫血，附睾炎，胸膜渗出和脾肿大，自抗生素应用以来，迁延不愈者已不多见，病死率下降，并发症也随之减少。

1.一般实验室检查： 血白细胞计数(10～20)×109/L，中性粒细胞左移，偶见嗜酸性粒细胞增高，可有中至重度贫血，血沉增快，尿中可出现蛋白，红细胞和(或)白细胞，其中约50%患者梅毒血清反应呈阳性。

2.病原学检查： 动物接种分离病原菌，采取症状明显期患者血液，伤口渗出液或淋巴结穿刺液0.25ml接种小白鼠，豚鼠的腹腔内，7～15天内取其被接种动物血液或腹腔液，用暗视野法或涂片染色找小螺菌，值得注意的是，被接种动物要仔细筛选，排除其本身存在的小螺旋体感染。

关节渗出液接种于特殊培养基，可获阳性结果。

诊断

临床诊断主要依据鼠咬史及其特有的临床症状，如回归热型高热，局部硬结性溃疡，淋巴结炎，淋巴管炎以及皮疹，确诊还有待动物接种找到病原菌。

鉴别诊断

应考虑与念珠状链杆菌鼠咬热，疟疾，回归热，斑疹伤寒，钩端螺旋体病等鉴别。

心内膜炎，脑膜炎，心肌炎，肝炎和肾小球肾炎，贫血，附睾炎，胸膜渗出和脾肿大。

灭鼠是最重要的措施，防止被鼠或其他动物咬伤，与鼠有接触的实验工作人员应注意防护，戴手套，万一被咬伤除局部治疗外，应立即注射青霉素预防。

(一)治疗　　

1.病原治疗

青霉素为两型鼠咬热的首选治疗药物，剂量为青霉素40万～80万U/d，分2次肌内注射，疗程为7天。并发症心内膜炎时，剂量应加大为1200万～1500万U/d，疗程为3～4周。也可青霉素联合链霉素、庆大霉素治疗。如对青霉素过敏可选用红霉素、头孢菌素类等。　　

2.局部治疗

局部治疗虽不能防止本病发生，但对防止继发感染甚为重要，咬伤部位应立即用新洁而灭清洗、0.02%呋喃西林或0.2%依沙吖啶溶液冲洗湿敷。　　

(二)预后　　

采用上述抗生素治疗方案治疗后效果较好，预后良好。