甲状旁腺功能异常伴发的精神障碍
甲状旁腺功能异常包括病因
(一)发病原因
甲状旁腺功能异常伴发的精神障碍的主要因素与血钙密切相关，一般认为与血钙显著升高是甲状旁腺功能亢进伴发精神障碍主要因素;而血钙降低导致手足搐搦性精神病。
(二)发病机制
甲状旁腺功能异常伴发的精神障碍的发病机制，目前不甚明晰，与钙离子相关。
症状
①神经衰弱综合征：多为自主神经功能紊乱症状，淡漠，主动性减退，记忆力减退，注意力不集中，血钙一般在10～20mg/dl。
②抑郁，焦虑状态：以情感抑郁为主，伴有意志减退，焦虑，不安等。
③智力障碍：多见于儿童病例，一般较轻，也可出现谵妄-健忘综合征。
④意识障碍：多为谵妄或错乱状态，多见于急性发病者，在甲状旁腺危象时可发展至昏迷，血钙一般在16～19mg/dl或19mg/dl以上，血钙与精神障碍的预后有关，血钙愈高，精神障碍愈重。
(2)神经和躯体症状：口渴，恶心，食欲减退，便秘，多汗，眩晕和肌肉松弛，肌张力减退，全身无力，重症肌无力及痉挛发作等，舞蹈样不自主运动为儿童病例的特有症状。
2.甲状旁腺功能减退伴发精神障碍
(1)精神障碍：本病的精神症状颇为常见，发病率约为30%～60%，其中：
①情感障碍：情感不稳，多变，易哭，易激惹，易怒，类癔症样发作等。
③幻觉或妄想状态：幻听为多，有被害，关系妄想等类分裂样症状。
④智力障碍：严重的病例可有记忆力严重减退，人格衰退等。
⑤意识障碍：有意识浑浊，急性错乱状态或类木僵等，以上精神症状一般发生在手足搐搦后3～4个月左右，也可持续数月，在血钙恢复正常后3～4周精神症状即逐渐消失。
(2)神经症状：手足搐搦最多见，癫痫样痉挛发作，锥体外系症状(震颤麻痹，舞蹈样或手足徐动样不自主运动等)，小脑共济失调，斜颈，肌挛缩，视盘水肿，颅压增高等，基底节钙化在原发性甲状旁腺功能减退者中异常率高达100%，它与脑电图，临床症状及预后都有关。
饮食
合理膳食。
预防
治疗
(一)治疗
无论那种甲状旁腺功能异常，治疗上首先都要积极防止精神障碍的诱发因素，如呼吸道感染，胃肠疾病、出血、休克、手术、外伤和心理因素等。
1.甲状旁腺功能亢进以手术治疗为主，也可用腹膜透析降血钙，精神障碍在血钙降低后可迅速改善，对症可用抗焦虑药等。
2.急性手足搐搦症的治疗，发作期以钙盐静脉注射最具速效。慢性病例可口服钙剂，用药期间必须经常测定血钙浓度，防止血钙过高，大部分患者经恰当治疗后，可恢复正常。
(二)预后
甲状旁腺功能亢进伴发精神障碍，血钙与其预后有关，血钙愈高，精神障碍愈重。精神障碍在血钙降低后基本可迅速改善。甲状旁腺功能减退伴发精神障碍，大部分患者经恰当治疗后，可恢复正常。但已出现智能减退者虽然经过适当治疗也难恢复。
检查
PTH不足可使破骨细胞的作用减弱，骨钙动员减少，加之1,25-(OH)2D3的生成减少和肾小管对钙的重吸收及排磷减少，所以甲旁减有低血钙及高血磷，仅少数口服制酸剂或饮食中缺磷者的血磷可以正常。
2.尿钙与尿磷减少
甲旁减所致的尿钙减少，较之软骨病的尿钙减少为轻，因为前者系继发于血钙降低，而后者血中PTH大多增高，可促使肾小管对钙的重吸收，因PTH能抑制肾小管对磷的重吸收，故PTH不足时尿磷的重吸收增加而排磷减少。
3.血中PTH的测定
临床上绝大多数甲旁减由于PTH不足，血中PTH低于正常，但部分病人也可在正常范围，因为非甲旁减的低钙血症对甲状旁腺有强烈的刺激作用，其低血钙与血中的PTH呈明显的负相关，所以低血钙时血中的PTH即使在正常范围，仍提示甲状旁腺有功能减退，然而甲状旁腺分泌无生物活性的PTH以及对PTH的抵抗所致的甲旁减时，则PTH有代偿性的分泌增高，前者可测得iPTH增高，后者可测得有生物活性的PTH增高。
4.尿中cAMP降低
尿中的cAMP是PTH的一项功能指标，因此，甲旁减患者尿中的cAMP大多低于正常。
5.血中碱性磷酸酶正常
血清碱性磷酸酶(ALP)有骨骼变化的甲旁亢病人ALP升高，甲旁低病人的ALP是正常的。
甲旁减的类型及其实验室检查。
8.影像学检查
头颅X线摄片约有20%显示基底节钙化，少数病人尚有松果体及脉络丛钙化;CT扫描较之X线摄片更敏感，能更早及更多地发现颅内钙化灶。
诊断鉴别
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