高原适应不全症

　　高原病多发生于初登山时，特别在最初几天内，称为急性反应。凡高原反应持续3个月以上不消退者称为慢性反应。

　　国外学者划分高原病为五类综合征：急性高原病、高原肺水肿、高原脑水肿、高原视网膜出血和慢性高原病。

　　我国学者划分高原病为急性高原病和慢性高原病两大类。

急性高原反应

　　急性高原反应多发生在登山后24小时内，一般在1～2周内即能适应，症状自行消失。症状重者可对症治疗，采用乙酰唑胺剂量0.25g口服，每日2～4次，上山前2天起服至登高原后3天。该药起利尿作用，可降低急性高原病的发病率及其严重程度，并可减轻睡眠时的缺氧状况。乙酰唑胺可提高动脉氧浓度及改善动脉血的氧合作用，防止进一步损伤肺部气体交换；还可减少蛋白尿和周围水肿等。泼尼松5～10mg，每日2次口服，上山后用3天有利于减轻症状。此外尚可用适量镇静剂、各种维生素以及氨茶碱等。

高原肺水肿

　　早期充分吸氧，氧的流量约每分钟6～8L。有肺水肿者，绝对卧床休息，保暖。防止上呼吸道感染。严禁大量饮水。呋塞米（速尿）可用20～40mg立刻静脉注射或40～80mg口服，每日2次，为期2～3日。利尿期间宜补钾并观察脱水情况。有烦躁不安时，可用少量镇静剂。也可采用0.25g氨茶碱溶于50％葡萄糖液40ml缓慢静注，以降低肺动脉压。口服泼尼松或静脉缓慢滴入氢化可的松可减少毛细血管渗出及解除支气管痉挛。有呼吸和心力衰竭时，应立即采用相应治疗。病情稳定后，转至海拔较低处。

高原脑水肿

　　首先连续给氧（95％的氧和5％二氧化碳），清醒后仍应间断给氧。应用高渗葡萄糖、甘露醇、肾上腺皮质激素、细胞色素C等积极治疗以减轻脑水肿，降低脑细胞代谢，提供能量以促进恢复。可酌情使用中枢神经兴奋剂如盐酸山梗菜碱（洛贝林）、尼可刹米（可拉明）等。注意水、盐和电解质平衡以及必要的抗感染措施。病情稳定后转至低处继续治疗。

慢性高原反应

　　氧气吸入能增加动脉氧饱和度，并改善神经精神症状。转移至低地可痊愈。

　　久居高原者，机体逐渐适应高原地区特殊的自然条件。适应的原因是在神经体液的调节下，机体的各种机能有相应的改变，尤其是呼吸和循环系统更为明显。在高原地区，大气与肺泡中氧分压之差随着登高度的增加而缩小，直接影响肺泡气体交换、血液携氧和结合氧在组织中释放的速度，致使机体供氧不足，产生缺氧。初登高原者，由于低氧而通过外周化学感受器（主要为颈动脉体），间接刺激呼吸中枢引起早期通气增加，机体可吸入更多的氧气以进行代偿。此过程即人体对高原低氧的适应过程，约需1～3个月可逐渐过渡到稳定适应，称为高原习服。个体的适应差异极大，一般在海拔3000m以内能较快适应，4200～5330m仅部分人，且需较长时间才能适应。5330m左右为人的适应临界高度，易于发生缺氧反应。海拔愈高，大气中氧分压愈低，则机体缺氧程度也相应加重。登高速度与劳动强度也均能影响高原反应的程度。此外，精神过度紧张、疲劳、感染、营养不良以及低温等因素对发病也有影响。

急性高原反应

　　短时间内进入3000m以上高原，或高原地区居民在平原生活一段时间后重返高原时，均可产生反应，有头痛、头昏、心悸、气短。重者有食欲减退、恶心、呕吐、失眠、疲乏、腹胀和胸闷。检查有口唇轻度发绀及面部浮肿等。

　　急性高原反应多发生在登山后24小时内，一般在1～2周内即能适应，症状自行消失。症状重者可对症治疗，采用乙酰唑胺剂量0．25g口服，每日2～4次，上山前2天起服至登高原后3天。该药起利尿作用，可降低急性高原病的发病率及其严重程度，并可减轻睡眠时的缺氧状况。乙酰唑胺可提高动脉氧浓度及改善动脉血的氧合作用，防止进一步损伤肺部气体交换；还可减少蛋白尿和周围水肿等。泼尼松5～10mg，每日2次口服，上山后用3天有利于减轻症状。此外尚可用适量镇静剂、各种维生素以及氨茶碱等。

高原肺水肿

　　发病率约为3％。在急性高原反应的基础上，当海拔达4000m以上则发病，但也可在2500m快速登山者中发病。所以有在登山后3～48小时急速发病，也有迟至3～10天才发病者。症状如头痛、胸闷、咳嗽、呼吸困难、不能平卧等，个别严重者可有少尿、咯多量血性泡沫痰、甚至神志不清。体征有紫绀及双肺呼吸音降低，满布湿罗音。X线显示双肺野有密度较淡、片状云絮状模糊阴影，在肺门旁最明显，右侧常较左侧为重。

　　据研究，缺氧可引起肺小静脉血管收缩，阻力增加，导致肺动脉高压；又可使肺毛细血管通透性增高，加上缺氧引起的淋巴循环障碍，最终促发肺水肿。病理检查双肺有散在片状出血区，肺泡内有纤维蛋白渗出和透明膜形成，毛细血管极度扩张、充血，并在其内有微血栓形成。寒冷与呼吸道感染可加重缺氧，咳嗽或劳累也为重要诱因。

　　综合治疗效果较好。早期充分吸氧，氧的流量约每分钟6～8L。有肺水肿者，绝对卧床休息，保暖。防止上呼吸道感染。严禁大量饮水。呋塞米（速尿）可用20～40mg立刻静脉注射或40～80mg口服，每日2次，为期2～3日。利尿期间宜补钾并观察脱水情况。有烦躁不安时，可用少量镇静剂。也可采用0.25g氨茶碱溶于50％葡萄糖液40ml缓慢静注，以降低肺动脉压。口服泼尼松或静脉缓慢滴入氢化可的松可减少毛细血管渗出及解除支气管痉挛。有呼吸和心力衰竭时，应立即采用相应治疗。病情稳定后，转至海拔较低处。

高原脑水肿

　　又称高原昏迷或高原脑病。发病率低，但较易引起死亡。见于快速进入4000m以上高原者，发病急，多在夜间。主要病因为急性缺氧，引起脑部小血管痉挛和通透性增加，产生脑水肿。患者除有早期的急性高原反应的症状外，伴有颅压增高现象，如剧烈头痛、呕吐等。还可出现神志恍惚、抑郁或兴奋、谵妄等精神症状。个别患者抽搐，以后嗜睡、昏睡以至昏迷。患者脉率增快，呼吸极不规则，瞳孔对光反应迟钝，有时出现病理反射及视神经乳头水肿和出血等。脑脊液正常，压力可稍偏高。

　　按临床表现又分为五种类型，但各类型间表现互有交叉，大多数病例是以肺动脉高压和心脏改变为主的混合型。

慢性高原反应

　　有些患者虽在高原居住一定时间，但高原反应症状始终迁延存在，常出现神经衰弱综合征，有时可有心律失常或短暂性昏厥。应注意体质锻炼，提高对缺氧的适应能力。对症治疗用维生素B6、溴剂等。

　　智利安第斯山地病（Monge′s或Andes disease）又称继发性慢性高原病，发生在一些原来在高原并能够适应的居民中。由于长期缺氧，使外周化学感受器对缺氧的敏感性降低，导致肺泡换气过低。其病理特点是动脉血氧饱和度降低，血红蛋白和红细胞压积增高，肺动脉压也较高原健康居民为高。临床表现与一般慢性高原病相似。氧气吸入能增加动脉氧饱和度，并改善神经精神症状。转移至低地可痊愈。

高原心脏病

　　以小儿为多见，由于对缺氧的代偿能力较差，缺氧引起肺血管痉挛、硬化，使肺动脉压增高。右心室因持续负荷过重而增大，导致右心衰竭。此外，血压增高及血液粘稠度增加等对左心室也有影响，造成整个心脏肥大和全心衰竭。缺氧也可导致心肌细胞的浊肿、灶性坏死和心肌纤维断裂等。临床症状小儿有紫绀、气急、浮肿、阵发性咳嗽、夜啼、精神萎靡等；成人有心悸、咳嗽、发绀、浮肿、体力衰退等。由于心脏扩大系以右心室为主，故X线检查时，小儿心脏常呈弥漫性或球型扩大，成人的肺动脉明显突出，肺动脉主干直径常大于1.5cm。尸检见右心心肌变性，肌纤维广泛断裂，间质增生水肿，肺小动脉中层肌肉增厚，肺动脉干弹力纤维消失。转低地后，症状和体征减轻或消失。治疗重点是控制感染和纠正心力衰竭。

高原红细胞增多症

　　久居高原，红细胞与血红蛋白增多是一种代偿机能。海拔愈高，居留时间愈久，其红细胞也愈多。红细胞增多，则引起血液粘稠度增高。在银川地区红细胞压积及全血比粘度均高于平原地区，且男性高于女性。由于全血比粘度增高，而致循环阻力增加，加重心脏负荷和组织缺氧，产生一系列症状。在移居拉萨的汉族中，患病率达13％。据研究提示在缺氧刺激后，红细胞生成素增多；又查明β2-肾上腺素能受体参与红细胞生成素的产生。诊断标准一般红细胞超过700万/mm3，血红蛋白超过17g/dl，红细胞压积高达80％。静脉放血300～400ml仅可使症状暂时缓解，故以转低地治疗为宜。

高原高血压症

　　初到高原血压升高，主要由于缺氧使小血管收缩、痉挛，循环外周阻力增高，心率加速，循环时间缩短之故。移居高原一年内为适应不稳定期，血压波动明显，而以升高者居多。久居和世居高原者的醛固酮分泌量显著减少，从而导致血压偏低。肾素分泌增加，血液粘稠度增高等，均可能对高血压形成有影响。临床表现与慢性高原反应相似，主要为神经衰弱综合征，很少引起心、肾损害。返回低地后，血压很快恢复正常。

高原低血压症

　　我国患病率为10％左右。临床表现为神经衰弱综合征。发病原因与长期低氧所致组胺含量增多以及肾上腺皮质功能减退有关。多数不需特殊治疗，对症状明显者可酌情对症处理。

　　1、对进入高原地区人员，应进行全面体格检查，一般健壮者较易适应低氧环境。凡孕妇及有明显心、肺、肝、肾等疾病，高血压Ⅱ期，患有癫痫、严重神经衰弱，消化道溃疡活动期，严重贫血者，均不宜进入高原地区。

　　2、平时应加强体育锻炼，实行阶梯上升，使逐步适应。登山速度至为重要。国内报道3日内由平原抵海拔4200m处，急性高原病发生率83.5％，而由2261m经阶梯适应在7～15日内抵4200m处时，发病率仅52.7％（P＜0.001）。

　　3、药物预防，为防止缺氧所致急性高原反应，可适当采用药物预防，如利尿剂、镇静剂、肾上腺皮质激素、维生素等。

　　4、初入高原者应减少体力劳动，以后视适应程度逐步增加劳动量。高原的劳动环境大多处于4000m以下，其对劳动能力的影响比平原要降低30％～50％；因此在高海拔区（3500m以上）的劳动定额应相应地降低。在海拔2300m处，电炉炼钢工较对照组出现的心电图改变为多，可能由于过重体力劳动与低氧环境综合作用所致。应注意保暖，防止急性上呼吸道感染。

　　5、初入高原时应多食碳水化合物类、多种维生素和易消化食品。高碳水化合物食品可提供葡萄糖和增强肺部弥散能力，以便在高原进行重体力劳动。禁止饮酒。有高山病症状者，睡眠时最好采取半卧位，以减少右心的静脉回流和肺毛细血管充血。

　　高原病多发生于初登山时，特别在最初几天内，称为急性反应。凡高原反应持续3个月以上不消退者称为慢性反应。

　　国外学者划分高原病为五类综合征：急性高原病、高原肺水肿、高原脑水肿、高原视网膜出血和慢性高原病。

　　我国学者划分高原病为急性高原病和慢性高原病两大类。

急性高原病

　　1、急性高原反应

　　短时间内进入3000m以上高原，或高原地区居民在平原生活一段时间后重返高原时，均可产生反应，有头痛、头昏、心悸、气短。重者有食欲减退、恶心、呕吐、失眠、疲乏、腹胀和胸闷。检查有口唇轻度发绀及面部浮肿等。

　　急性高原反应多发生在登山后24小时内，一般在1～2周内即能适应，症状自行消失。症状重者可对症治疗，采用乙酰唑胺剂量0．25g口服，每日2～4次，上山前2天起服至登高原后3天。该药起利尿作用，可降低急性高原病的发病率及其严重程度，并可减轻睡眠时的缺氧状况。乙酰唑胺可提高动脉氧浓度及改善动脉血的氧合作用，防止进一步损伤肺部气体交换；还可减少蛋白尿和周围水肿等。泼尼松5～10mg，每日2次口服，上山后用3天有利于减轻症状。此外尚可用适量镇静剂、各种维生素以及氨茶碱等。

　　2、高原肺水肿

　　发病率约为3％。在急性高原反应的基础上，当海拔达4000m以上则发病，但也可在2500m快速登山者中发病。所以有在登山后3～48小时急速发病，也有迟至3～10天才发病者。症状如头痛、胸闷、咳嗽、呼吸困难、不能平卧等，个别严重者可有少尿、咯多量血性泡沫痰、甚至神志不清。体征有紫绀及双肺呼吸音降低，满布湿罗音。X线显示双肺野有密度较淡、片状云絮状模糊阴影，在肺门旁最明显，右侧常较左侧为重。

　　据研究，缺氧可引起肺小静脉血管收缩，阻力增加，导致肺动脉高压；又可使肺毛细血管通透性增高，加上缺氧引起的淋巴循环障碍，最终促发肺水肿。病理检查双肺有散在片状出血区，肺泡内有纤维蛋白渗出和透明膜形成，毛细血管极度扩张、充血，并在其内有微血栓形成。寒冷与呼吸道感染可加重缺氧，咳嗽或劳累也为重要诱因。

　　综合治疗效果较好。早期充分吸氧，氧的流量约每分钟6～8L。有肺水肿者，绝对卧床休息，保暖。防止上呼吸道感染。严禁大量饮水。呋塞米（速尿）可用20～40mg立刻静脉注射或40～80mg口服，每日2次，为期2～3日。利尿期间宜补钾并观察脱水情况。有烦躁不安时，可用少量镇静剂。也可采用0.25g氨茶碱溶于50％葡萄糖液40ml缓慢静注，以降低肺动脉压。口服泼尼松或静脉缓慢滴入氢化可的松可减少毛细血管渗出及解除支气管痉挛。有呼吸和心力衰竭时，应立即采用相应治疗。病情稳定后，转至海拔较低处。

　　3、高原脑水肿

　　又称高原昏迷或高原脑病。发病率低，但较易引起死亡。见于快速进入4000m以上高原者，发病急，多在夜间。主要病因为急性缺氧，引起脑部小血管痉挛和通透性增加，产生脑水肿。患者除有早期的急性高原反应的症状外，伴有颅压增高现象，如剧烈头痛、呕吐等。还可出现神志恍惚、抑郁或兴奋、谵妄等精神症状。个别患者抽搐，以后嗜睡、昏睡以至昏迷。患者脉率增快，呼吸极不规则，瞳孔对光反应迟钝，有时出现病理反射及视神经乳头水肿和出血等。脑脊液正常，压力可稍偏高。

慢性高原病

　　按临床表现又分为五种类型，但各类型间表现互有交叉，大多数病例是以肺动脉高压和心脏改变为主的混合型。

　　1、慢性高原反应

　　有些患者虽在高原居住一定时间，但高原反应症状始终迁延存在，常出现神经衰弱综合征，有时可有心律失常或短暂性昏厥。应注意体质锻炼，提高对缺氧的适应能力。对症治疗用维生素B6、溴剂等。

　　智利安第斯山地病（Monge′s或Andes disease）又称继发性慢性高原病，发生在一些原来在高原并能够适应的居民中。由于长期缺氧，使外周化学感受器对缺氧的敏感性降低，导致肺泡换气过低。其病理特点是动脉血氧饱和度降低，血红蛋白和红细胞压积增高，肺动脉压也较高原健康居民为高。临床表现与一般慢性高原病相似。氧气吸入能增加动脉氧饱和度，并改善神经精神症状。转移至低地可痊愈。

　　2、高原心脏病

　　以小儿为多见，由于对缺氧的代偿能力较差，缺氧引起肺血管痉挛、硬化，使肺动脉压增高。右心室因持续负荷过重而增大，导致右心衰竭。此外，血压增高及血液粘稠度增加等对左心室也有影响，造成整个心脏肥大和全心衰竭。缺氧也可导致心肌细胞的浊肿、灶性坏死和心肌纤维断裂等。临床症状小儿有紫绀、气急、浮肿、阵发性咳嗽、夜啼、精神萎靡等；成人有心悸、咳嗽、发绀、浮肿、体力衰退等。由于心脏扩大系以右心室为主，故X线检查时，小儿心脏常呈弥漫性或球型扩大，成人的肺动脉明显突出，肺动脉主干直径常大于1.5cm。尸检见右心心肌变性，肌纤维广泛断裂，间质增生水肿，肺小动脉中层肌肉增厚，肺动脉干弹力纤维消失。转低地后，症状和体征减轻或消失。治疗重点是控制感染和纠正心力衰竭。

　　3、高原红细胞增多症

　　久居高原，红细胞与血红蛋白增多是一种代偿机能。海拔愈高，居留时间愈久，其红细胞也愈多。红细胞增多，则引起血液粘稠度增高。在银川地区红细胞压积及全血比粘度均高于平原地区，且男性高于女性。由于全血比粘度增高，而致循环阻力增加，加重心脏负荷和组织缺氧，产生一系列症状。在移居拉萨的汉族中，患病率达13％。据研究提示在缺氧刺激后，红细胞生成素增多；又查明β2-肾上腺素能受体参与红细胞生成素的产生。诊断标准一般红细胞超过700万/mm3，血红蛋白超过17g/dl，红细胞压积高达80％。静脉放血300～400ml仅可使症状暂时缓解，故以转低地治疗为宜。

　　4、高原高血压症

　　初到高原血压升高，主要由于缺氧使小血管收缩、痉挛，循环外周阻力增高，心率加速，循环时间缩短之故。移居高原一年内为适应不稳定期，血压波动明显，而以升高者居多。久居和世居高原者的醛固酮分泌量显著减少，从而导致血压偏低。肾素分泌增加，血液粘稠度增高等，均可能对高血压形成有影响。临床表现与慢性高原反应相似，主要为神经衰弱综合征，很少引起心、肾损害。返回低地后，血压很快恢复正常。

　　5、高原低血压症

　　我国患病率为10％左右。临床表现为神经衰弱综合征。发病原因与长期低氧所致组胺含量增多以及肾上腺皮质功能减退有关。多数不需特殊治疗，对症状明显者可酌情对症处理。