产科休克
病因
(一)发病原因
(1)妊娠期：
②宫内妊娠：不全流产，过期流产，前置胎盘，胎盘早剥，宫颈妊娠，凝血机制障碍。
(2)分娩期：外阴，阴道静脉曲张破裂出血，阴道，宫颈，子宫损伤或破裂，宫旁静脉丛破裂，阔韧带血肿，帆状胎盘等出血。
(3)胎儿娩出后：产后出血：子宫收缩不良，胎盘滞留或残留，部分植入胎盘，软产道裂伤，凝血机制障碍，剖宫产术后伤口裂开。
(1)麻醉反应：麻醉药过敏，麻醉药过量，腰麻或硬膜外麻醉误入脊髓腔。
(2)手术操作：胎盘滞留反复挤压子宫致子宫内翻，手剥离胎盘，刮宫，中期引产宫腔内注药，创伤性休克。
(3)仰卧位低血压综合征：妊娠足月仰卧位分娩，子宫压迫主动脉使回心血量减少，可发生休克，国外有文献报道，剖宫产产床以倾斜30º施术为宜。
(4)低钠综合征：长期食用低盐或无盐饮食，服利尿剂或中暑脱水，钠丢失。
(5)流产或产褥期感染败血症：特别是非法堕胎和旧法接生，易发生革兰阴性细菌感染内毒素感染症状险恶，感染性休克是产科感染严重的并发症，常见的病原菌有：
①厌氧菌：常见的为厌氧乳酸杆菌，类杆菌，消化球菌，消化链球菌，大肠埃希杆菌，产气杆菌，铜绿假单胞菌，脆弱杆菌，还有破伤风杆菌。
②链球菌：革兰阳性球菌，分为甲，乙，丙3类，其中乙型溶血性链球菌致病力最强，产生溶血素和多种酶类，易引起感染扩散和败血症，为产科感染的重要菌种，近年来研究乙类链球菌(GBS)在妇女生殖系统带菌率相当高，可引起孕产妇的感染，包括绒毛膜炎，羊膜炎，败血症，泌尿道感染，以及因之而引起的晚期流产，死胎，胎儿发育不良(IUGR)，早产和胎膜早破等，并证明Ⅰa和Ⅲ型为主要致病血清型，在发达国家Ⅲ型约占2/3。
③葡萄球菌：革兰阳性球菌，分为金黄，白色，柠檬色3类，其中金黄色葡萄球菌治病力最强，易引起多发性转移脓肿，易产生抗药性，是妇产科手术的重要细菌，尽管有抗生素控制感染，但细菌抗药和菌群变异仍应重视。
(6)栓塞：羊水栓塞，血栓栓塞，空气栓塞多经子宫血窦致静脉栓塞，肺动脉高压，若栓子小也可通过肺毛细血管至肺静脉发生脑栓塞，弥散性血管内凝血。
(7)微血管病性溶血：Hellp综合征Weinstein(1982)首次报道妊娠期高血压疾病并发溶血(hemolytic anemia)，肝酶高(elevated enzyme)，血小板减少(low platelet)，简称Hellp综合征，此综合征依靠化验室筛查确诊(表1)，延迟诊断，处理不及时，可导致肝，脑，肾出血，休克，激活血管内凝血。
发病机制
1.血流动力学的变化 当有效血容量降低时，颈动脉窦和主动脉的压力感受器受到刺激，通过舌咽神经和迷走神经，使延髓心跳中枢，血管舒缩中枢和交感神经兴奋，作用于心脏，小血管和肾上腺等，使心跳加快，提高心排血量;肾上腺髓质和交感神经节后纤维释放大量儿茶酚胺，儿茶酚胺使皮肤，肢体，肠道，肾等的小血管强烈收缩包括微血管和毛细血管前括约肌收缩阻力增加，使进入真毛细血管的血量减少，经微循环的直接通路，甚或动静脉短路开放，使静脉回心血量尚可维持，所以仍能保持血压不下降，同时心脏和脑血管收缩不明显，从而保证重要生命器官，心，脑的灌流量，此期为血管收缩期，是微循环代偿的休克代偿期。
如果在代偿期未获得补充血容量的治疗，微循环的血容量将进行性减少，微动脉长时间，广泛地收缩，使血液不能流经毛细血管床，真毛细血管网与组织细胞不能进行营养物质和代谢物质以及O2和CO2的交换，血液直接入开放的动静脉短路，由动脉直接流入静脉，虽然优先供应心，脑循环，但毛细血管网的血液继续减少，组织灌流量不足，营养物质和O2不能满足组织的需要，组织缺血，缺氧，代谢紊乱，代谢产生的废料和缺氧代谢产生的酸性物质，乳酸和丙酮酸等增多不能排除，长时间微循环血流不足或淤滞细胞代谢酸性物质积聚，局部酸中毒加重，毛细血管前括约肌仍处于收缩状态，大量血液流滞于毛细血管内，流体静压上升，再加上血管内皮细胞因缺氧而受损毛细血管通透性增加，使血管内大量液体和蛋白渗出至组织间液，血液浓缩;血液黏度增加，使回心血量明显减少，心排血量更为降低，血压下降，此期为微循环扩张期，示休克进入抑制期。
由于血液浓缩，内皮细胞受损，红细胞和血小板易附着受损的血管内皮发生凝聚，甚或形成微血栓，出现弥散性血管内凝血，使血液灌流停止，细胞缺氧更为严重，导致细胞内的溶酶体膜破裂，释放出多种酸性水解酶，直接消化组织蛋白，并可催化各种蛋白质形成各种激肽，造成各种细胞自溶和损害，如果毛细血管阻塞超过1h，受害细胞代谢停止，细胞将死亡，所以休克发展到弥散性血管内凝血，示微循环衰竭期，休克进入失代偿期。
2.体液改变 前已述及休克时儿茶酚胺分泌，不但影响血流动力学，还抑制胰岛素的分泌，促进高血糖素(胰高血糖素)的分泌，加速肌，肝糖原的分解和糖异生的作用，使血糖升高，血容量减少，肾血流量的减少，促肾素分泌，肾素促进血管紧张素的分泌，血管紧张素使肾上腺素产生醛固酮增加，醛固酮的作用蓄钠排钾有征增压和补充血容量的作用，由于血压下降，左心房灌流压下降，增压感受器受到刺激，促使脑垂体后叶分泌抗利尿激素，有利于血浆容量的恢复，细胞缺血缺氧，细胞内葡萄糖无氧代谢，只能产生少量的高能量三磷腺苷(ATP)，而乳酸盐类产生增多，肝脏缺血，乳酸不能在肝内完成代谢分解，机体发生乳酸聚集酸中毒，蛋白质分解代谢增加，血尿素，肌苷，尿酸含量增加，三磷腺苷减少能量不足，细胞膜的钠泵功能降低，使细胞内阳离子钾移至细胞外，钠离子进入细胞内，以至细胞内水肿甚至死亡，也可影响细胞膜，腺粒体膜和溶酶体膜，溶酶体膜破裂后释放组织蛋白酸，可是组织蛋白分解，生成多种具有活性的多肽如激肽，心肌抑制因子和前列腺素等。
3.继发多脏器损害 休克时间长，内脏器官组织缺血，缺氧时间长，组织细胞变性，坏死和出血，引起器官功能衰竭，几种脏器同时或相继受到损害，引致多系统器官衰竭(multiple system organ failure，MSOF)是休克病人死亡的主要原因，是过去所谓的不可逆休克的原因，MSOF综合征是近10几年来，休克研究的重点问题。
症状
根据发生休克的原因和个人体质的耐受性、休克的程度轻重有所不同，但按微循环病理变化的分期，其表现如下：
1.休克代偿期
亦称休克前期，表现为面色苍白、精神紧张烦躁和恶心，心率加速，脉压缩小。尿量正常或减少，此期如开通静脉补充晶体液，休克可以很快纠正。若不处理或处理不当给血管收缩药，则病情发展，进入抑制期。
2.休克抑制期
病人表情淡漠，反应迟钝，口唇、肢端发绀，出冷汗，脉搏细速，脉压差更低。严重时神志不清或昏迷，全身皮肤黏膜明显缺氧发绀，肢端凉脉搏细弱甚至不能清楚触及，血压下降甚至零，少尿或无尿。皮肤、黏膜出现出血点或消化道出血，表示病情已发展到弥散性血管内凝血阶段，若积极治疗仍无进步，可继发呼吸困难以及其他脏器损伤，若动脉血压降至60mmHg以下，将进入衰竭期。
检查
1.外周血，白细胞升高，中性粒细胞增高，血红蛋白，红细胞减少，血小板减少等。
2. 冻干人纤维蛋白原(纤维蛋白原)，凝血酶原测定，优球蛋白溶解试验，鱼精蛋白副凝试验，纤维蛋白降解产物及凝血块试验，纤维溶解试验异常可证实DCI的发生。
诊断
失血性休克和感染性休克一般诊断不难，有出血和感染史，重要的是早期诊断。过去对休克的诊断主要根据血压降低的指标，实际血压降低才诊断已失去良好的治疗机会，休克已是失代偿的表现，进入抑制期。因此，血液灌流量下降先于血压下降，故临床见到短期内大量失血、失液、创伤和持续高热，均应考虑到有发生休克的可能。
1.早期诊断
生命指标血压，脉搏的观察固然重要，但组织灌流量不足的临床全面观察有助休克代偿期的早期诊断。
2.休克抑制期
血压下降至90mmHg以下，脉搏细弱、口干渴难忍、神志淡漠、反应迟钝、出冷汗、四肢肢端发凉、尿少(每小时不足30毫升)，应意识到休克已由前述的代偿期转入失代偿期。
3.休克衰竭期
鉴别
1.晕厥是指脑血流供应不足引起的短暂的意识丧失，主要是迷走神经兴奋导致心率变慢，血管扩张，血压下降而引起的一时性脑缺血，一般在平卧或采取头低足高位即可恢复。
2.仰卧位低血压休克和脊髓麻醉神经源性休克 此2种情况，有人认为不能称之为休克，只能称之为低血压，因为微循环灌流并无明显改变，本文将2种情况列为非出血性休克，是因为妊娠子宫影响体位和脊柱的弯曲度有其特殊性，若处理不及时，将导致循环障碍。
并发症
治疗
1.一般治疗引起各种休克的原因虽有不同，但都存在相对和绝对的有效循环量不足。微循环的病理生理变化，随着休克的进程而有不同的障碍，所以对休克的治疗原则应尽早除去导致休克的原因，补充血容量，纠正微循环障碍，增进心功能，恢复正常机体代谢，根据休克不同分期给以相应治疗。
（1）身心治疗稳定病人情绪，减少病人痛苦和外界不良的精神刺激，当病人出现烦躁不安时可肌注哌替啶或地西泮以减少耗氧量。
（2）卧位过去多采取头低足高位，旨在改善颅脑供血，但头低位时横膈位置相应升高，影响肺底部肺泡的扩张，影响气体交换，故以平卧位为佳。
（3）保持呼吸道通畅氧气吸入改善缺氧情况，尽可能减少肺泡内渗液，反复吸分泌痰液。
（4）保暖休克伴体温低下者，应注意保暖。休克伴体温过高者>39℃应予降温，冷敷或乙醇擦浴减少耗氧量；降至38℃以下即可。不宜用药物降温，使之出汗过多加重休克。
2.积极治疗产后出血
（1）及时发现软产道损伤或子宫破裂，并积极处理。
（2）及时正确估计出血量，特别是小量持续性出血，可以通过监测血红蛋白和血细胞比容等的变化来客观估计出血量。
（1）严格接产及手术时的无菌操作。
（2）及时发现软产道的损伤。
（3）胎膜早破时积极预防感染。
预后
预防
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