斑疹伤寒立克次体肺炎

(一)发病原因

流行性斑疹伤寒的病原体为普氏立克次体，呈微小双球杆菌状，长0.3～0.6μm，宽约0.3μm，通常寄生于病人的血管内皮细胞内和体虱的肠壁上皮细胞内，病原体对热，紫外线和一般化学消毒剂极为敏感，56℃ 30min或37℃ 5～7h即被杀灭，对低温，干燥有较强耐受力，-20℃以下可长期保存，在干燥虱粪中可保存活力达数月，莫氏立克次体在形态，染色和对热消毒剂等的抵抗力均与普氏立克次体相同，无法区别，但它对豚鼠，大白鼠和小白鼠极为敏感，注射后致豚鼠发热，阴囊高度红肿，致小白鼠，大白鼠发热，致死，而普氏立克次体所致豚鼠的阴囊反应远较莫氏立克次体所引起者为弱，它对小白鼠，大白鼠也缺乏致病性，故用豚鼠，小白鼠或大鼠接种试验，以区别普氏和莫氏立克次体。

(二)发病机制

立克次体先在局部细胞内生长繁殖，继而造成立克次体血症侵入各组织器官，形成典型的增生性，血栓性或坏死性血管炎和血管周围炎性肉芽肿(也称斑疹伤寒结节)，此种病变累及全身，尤以皮肤的真皮，心肌，肺，脑，肝，肾，肾上腺等处受累明显，引起各种相应的临床症状，病原体释放的毒素引起各种中毒症状，发病后2周，血管病变最突出，如毛细血管通透性增加，血管栓塞及瘀斑等，可能与继发迟发性变态反应有关，在肺部发生支气管肺炎的病理变化，主要表现为局部充血，水肿，肺泡内渗出，实变，富含单核细胞，淋巴细胞，浆细胞，红细胞及少量中性粒细胞，姬姆萨或革兰染色组织切片，显示肺泡间质增生伴大量单核细胞浸润，在支气管上皮，单核细胞中可存在大量立克次体，若继发细菌性感染，则以肺炎球菌多见，流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒的发病机制和病理改变基本相同，只是后者血管病变较轻。

本病的潜伏期为5～15天，大部分起病急骤，高热，寒战，头痛，肌肉酸痛及全身皮疹，常伴有反应迟钝，谵妄，双手震颤等神经系统及恶心，呕吐，腹胀，腹痛，便秘等消化系统症状，肺部受累可形成典型的立克次体性支气管肺炎，表现在起病数天后出现明显咳嗽，多为干咳或少量黏稠痰，伴胸闷气短，呼吸增速变浅，随着病情的加重可出现口唇及甲床发绀，胸部听诊可闻及湿性啰音或捻发音，有的患者由于病情较轻，仅表现为支气管炎改变，这在地方性斑疹伤寒更易出现，严重者出现心力衰竭，肺水肿的症状与体征。

（一）实验室检查

1.血液化验

白细胞计数多在正常范围，少数高于10×109/L，偶有在5×109/L以下。血小板计数下降。嗜酸性粒细胞显著减少或消失。

2.血清学试验

外斐反应：流行性斑疹伤寒患者对变形杆菌OX19菌株可产生较高效价的凝集反应尤在发病2周末可达最高峰（1：320～1：5120之间）。地方性斑疹伤寒也可出现类似的凝集反应但凝集效价较低，多在1：160～1：640之间。

3.动物接种

豚鼠对普氏立克次体敏感，发病早期的患者血液接种于雄性豚鼠腹腔，7～10天后豚鼠发热，腹膜刮片检查胞质内可找到大量病原体豚鼠阴囊仅有轻度发红，并无明显肿胀，以区别于地方性斑疹伤寒。

（二）其他辅助检查

胸部X线检查可显示肺部斑点状或斑片状渗出性密度增高阴影，具有一般肺炎或支气管肺炎影像，偶见叶、段性肺实变阴影。

诊断以流行病学，热程，皮疹，胸部症状与体征及外斐反应为主要依据，借鉴流行季节，症状轻重，皮疹性质，补体结合试验，豚鼠阴囊反应等特点。

须与其他疾病加以鉴别的如伤寒，钩端螺旋体病，恙虫病，大叶性肺炎，流行性感冒及其他出疹性急性传染病，表1为流行性斑疹伤寒与地方性斑疹伤寒的鉴别要点。

常见支气管炎，肺炎，心肌炎，肺功异常，其他可见口腔炎，中耳炎，严重者出现心力衰竭，肺水肿的症状与体征。

治疗与Q热肺炎治疗相同，氯霉素、四环素、多西环素均有特效。伴发细菌感染应根据痰菌培养及药敏结果选用有效抗生素。对于合并严重神经系统疾患的昏迷、吞咽及呼吸困难、大小便失禁者应加强护理予以鼻饲吸氧、必要时行气管插管、机械通气，并确保呼吸道通畅。并发心力衰竭、休克时，应积极治疗。