钡中毒

钡及其化合物用途甚广，常见钡盐有硫酸钡、碳酸钡、氯化钡、硫化钡、硝酸钡、氧化钡等。除硫酸钡外，其他钡盐均有毒性。脱毛药中含有的硫化钡，防治农业害虫剂或杀鼠药中含有的氯化钡、碳酸钡等，皆为可溶性钡盐，其毒性甚强，不慎而被小儿误食，可致钡中毒（bariumpoisoning）。

曾有将氯化钡误作白矾制作油条、面饼等食品，以及将碳酸钡误作熟石膏放入豆浆中，引起很多人中毒。X线造影用的硫酸钡不纯或以其他钡盐误作硫酸钡应用均可导致中毒事故。亦有误将实验室用的氯化钾（掺含钡盐）配制治疗用药作静脉滴注导致中毒死亡的事件。

钡，原子序数56，原子量137.327，是碱土金属中最活泼的元素，元素名来源于希腊文，原意是“重的”。1774年瑞典化学家舍勒在软锰矿中发现钡，1808年英国化学家戴维通过电离分解出金属钡。钡在地壳中的含量为0.05%，主要矿物有重晶石和毒重石。

钡是银白色金属，熔点725°C，沸点1140°C，密度3.51克/厘米³。

钡能与卤素和氧直接反应；钡粉在潮湿空气中能自燃，所以一般保存在煤油中；钡与水猛烈反应，生成氢氧化钡和氢；加热下能与氢、硫、氮、碳作用；除难溶的硫酸钡外，所有钡的化合物都有毒。

金属钡在电子管、显像管中用作消气剂；钡镍合金用于电子管工业；钡也可作轴承合金的成分；硫酸钡用于医疗诊断。

钡矿开采、冶炼、制造、使用钡化合物过程中也都可接触钡。

职业中毒主要由于呼吸道吸入引起，可有部分经咽入胃；非职业中毒主要由消化道摄食所致。液态可溶性钡化合物可经创伤皮肤吸收,如高温溶液灼伤皮肤,可吸收致中毒。

钡中毒多属生产和使用过程中的意外事故，如碳酸钡烘干炉维修时违反操作规程，淬火液爆溅灼伤皮肤，掉入硫化钡或氯化钡池内等。生活性钡中毒大多由误食引起，如将钡盐误作发酵粉、碱面、面粉、明矾等食入。

钡的急性中毒多为误服引起。钡及其化合物侵入机体的机体的途径主要是呼吸器官和消化道，如吸入钡盐的粉尘，误服钡类药物及其他情况等等。

钡在于自然界以重晶石（BaSO4）和毒重石（BaCO3）的形式存在。金属钡主要用作制造合金；钡矿开采、冶炼、制造、使用钡化合物过程中也都可接触钡。

钡化合物应用甚广，如硫酸钡用作白色颜料、胃肠造影剂，氯化钡用于制造其他钡盐或钢材淬火，碳酸钡用于陶瓷、搪瓷和玻璃工业。许多钡盐可用作分析试剂。

钡中毒多属生产和使用过程中的意外事故，如碳酸钡烘干炉维修时违反操作规程，淬火液爆溅灼伤皮肤，掉入硫化钡或氯化钡池内等。生活性钡中毒大多由误食引起，如将钡盐误作发酵粉、碱面、面粉、明矾等食入。

口服可溶性钡盐发生的急性中毒，开始出现胃肠道症状，如口腔、咽喉部及食道等处有干燥和烧灼感，恶心、呕吐，腹痛、腹泻，排水样血性大便；以后因肠痉挛而致便秘。同时可伴有头痛、眩晕、复视、耳鸣、口唇周围麻木感、刺痛等，由于频繁呕吐和腹泻，常致脱水、电解质紊乱，甚至休克。多量钡离子被吸收入血液后，对病儿全身肌肉细胞产生过度刺激和兴奋作用，致使肌肉发生强烈而持久的痉挛，出现面肌及颈肌紧张，肌肉震颤和抽搐。其他症状尚有心动过速、早搏、心律不齐、血压升高、精神错乱、血钾降低等。严重中毒可引起心室颤动，甚至心搏骤停。部分病儿可因膀胱痉挛而出现尿闭现象。以后并可见进行性肌麻痹，肢体活动障碍，眼睑下垂，瞳孔扩大并失去调节功能，腱反射消失，吞咽障碍，呼吸困难，心率缓慢，血压下降，最后发生昏迷、心力和呼吸衰竭。由于静脉注射发生中毒时，常不出现胃肠道症状而迅速死于心脏病变。

1.血液生化示血钾降低。

2.心电图示各种类型的心律失常和低血钾表现。

根据毒物接触史和典型临床表现（肌肉麻痹、心血管损害、低钾血症）可作出诊断。

诊断分级标准（参照职业性急性钡中毒诊断标准GB16384-1996）

1.接触反应

出现头痛、咽干、恶心、轻度腹痛和腹泻等神经和消化系统症状，心电图、血清钾正常，在数小时至两日内可自行恢复者。

2.轻度中毒

除上述症状加重外，并有胸闷、心悸、麻木感、无力、肢体运动力弱，肌力Ⅳ级。心电图有早期低钾所见或血清钾稍低。

3.中度中毒

肌力Ⅱ～Ⅲ级，肌张力降低。心电图、血清钾呈现低钾表现。

4.重度中毒

四肢弛张性瘫痪肌张力0～Ⅰ级，甚至呼吸肌麻痹。心电图及血清钾显示明显的低钾现象，多伴有严重的心律失常、传导阻滞。

与铊中毒相鉴别。铊中毒早期为消化道症状。后期可见神经系统症状：下肢，特别是足部痛觉过敏是铊中毒周围神经病的早期表现，随后则表现为典型的多发性周围神经病。

金属铊铊中毒是机体摄入含铊化合物后产生的中毒反应。铊对哺乳动物的毒性高于铅、汞等金属元素，与砷相当，其对成人的最小致死剂量为12mg/kg体重，对儿童为8.8～15mg/kg体重。铊中毒的典型症状有：毛发脱落、胃肠道反应、神经系统损伤等。铊中毒者的手甲上通常都留有米氏线。铊具有强蓄积性毒性，可以对患者造成永久性损害，包括肌肉萎缩、肝肾的永久性损伤等。人体摄入铊化合物可以通过误食含铊化合物、饮用含铊水源、食用含铊果蔬、职业接触等途径。铊中毒的治疗方法包括：使用普鲁士蓝、二巯基丙酸钠、硫代硫酸钠等药物促进铊离子排泄；口服氯化钾溶液促进铊经肾代谢；使用利尿药加速铊排泄；使用血液灌流疗法在体外吸附清楚铊离子等。

鉴别诊断还应注意排除周期性麻痹、重症肌无力、进行性肌营养不良、周围神经病、急性多发性神经根炎(Guillain-Barre)等。

长期接触钡化合物的工人，可出现上呼吸道和眼结膜刺激症状，部分工人可有心脏传导功能障碍。

长期吸入多量的硫酸钡或重晶石矿的微细粉尘后，可发生肺内钡尘沉着症。X线胸片可见两肺均匀的细小致密阴影。但一般无自觉症状。当脱离接触后，有些阴影可缩小变淡。

1.口服中毒

（1）支持心、肺功能严密监测呼吸、循环功能，出现呼吸肌麻痹，立即给予气管插管，施行人工辅助通气；积极控制心律失常，维持血压在正常水平。

（2）清除未吸收毒物病人肌肉麻痹，丧失气道保护能力，已存在呕吐，故不建议对急性钡中毒病人诱吐。钡离子极小，不能被活性炭吸附，且一旦发生呕吐还易于误吸，故在钡中毒时不使用活性炭。洗胃：生命体征稳定后可洗胃。用温水或生理盐水，也可用5%硫酸钠洗胃。口服硫酸镁或硫酸钠，可与钡形成不溶性硫酸钡沉积于胃肠道而减少钡的吸收，还可以用硫酸钠静点，以促使血液内的钡结合成硫酸钡后从尿中排出。静脉应用硫酸盐类有使形成的硫酸钡在肾内沉积而损伤肾脏的危险，肾功不全者应避免使用。

（3）解毒治疗钡离子目前尚无特异的络合剂。纠正低血钾对骨骼肌瘫痪、心律失常、腹泻均有很好的疗效，补钾应监测血清钾浓度。应用10%氯化钾，于5%～10%葡萄糖液或0.9%氯化钠液500ml中加入氯化钾，缓慢滴入。

（4）控制心律失常对于室性心律失常，首先纠正低血钾，钡中毒引起的室性心动过速用利多卡因未能控制，在纠正了低血钾后则消失了。在补钾同时应用利多卡因等药物可较好控制心律失常。

（5）血液透析血液透析是否能促进钡离子从血液中的清除，目前尚无明确结论。

（6）对症治疗。

2.吸入性中毒

接触高浓度钡化合物烟尘者应迅速撤离现场，反复漱口，清除污染衣物，清洗暴露部位，防再污染环境。让病人呼吸新鲜空气，密切观察病人呼吸状况，如出现咳嗽、呼吸困难症状应注意有无支气管炎、肺炎。给病人吸入充分湿化的氧气，必要时给予人工辅助呼吸。有全身症状者，治疗同口服中毒。

适合药物

对口服中毒病儿，立即探咽导吐；或插入胃管，速将钡剂吸出，并用2％～5％硫酸钠溶液洗胃（如无呼吸抑制，也可用硫酸镁），直至澄清为止；继给牛奶、生蛋清等。同时将硫酸钠（或硫酸镁）10～30g（根据年龄调整剂量）溶于100～250ml水中，1次灌入胃内（或在洗胃前内服1次），1小时后酌情重复1次，使与可溶性钡盐形成不溶性的硫酸钡。严重中毒病例可用10％硫酸钠溶液5～10ml由静脉徐缓注入，每隔15～30分钟1次，直至症状减退，病情好转时改用5％硫酸钠100ml口服，每日2次。如无静脉注射的硫酸钠溶液，可用5％～10％硫代硫酸钠溶液按10～20mg/kg静脉注射或肌注，每日1～2次。解毒药物中还可酌用二巯基丁二酸钠、二巯基丙磺酸钠或青霉胺等，但疗效都不如硫酸钠确切。在中毒过程中，根据缺钾情况，适当补钾甚为重要。必要时供氧和进行人工呼吸。

口服氯化钡的中毒量为0.2～0.5g，致死量为0.8～4.0g。钡中毒引起低钾血症的可能机制：钡中毒时，细胞膜上的Na+2K+2ATP酶继续活动，故细胞外液中的钾不断进入细胞，但钾从细胞内流出的孔道被特异地阻断，因而发生低钾血症。

抢救过程中，重点治疗低钾血症，主要是静脉补钾。一般认为静脉补钾时，钾浓度不宜超过40mmol/L(0.3%氯化钾溶液)，最高浓度为60mmol/L。补钾时速度不宜过快，以每小时20～40mmol/L为宜，每日补充氯化钾3～6g；在重度低血钾时，可以在心电图严密监测下，加快补钾速度，但绝对不能以10%氯化钾直接静脉注射。急性钡中毒时，可根据病情适当加大静脉补钾剂量和速度。

1、生产设备密闭化，建立车间清扫制度，安装通风除尘设备。

2、严格操作规章制度，工人要有自身防护措施，如佩戴防护面具；培训自救知识，出现症状应迅速脱离现场等。

3、严格设备检修制度，车间内应有冲洗设备，以备灼伤时及时冲洗，生产设备故障维修时，工人必须佩戴防护用品。

4、禁止在车间内吸烟、进食、饮水，班后嗽口、换工作服。

5、上岗前要作健康体检，如有神经、肌肉、心血管系统疾病等职业禁忌症者，不得从事钡作业。孕妇及哺乳期妇女应脱离钡作业。

6、可溶性钡盐要加强保管，容器上要有明显的有毒警告标识，绝对不许与面粉、食用碱等食品放在一个仓库内保管，以杜绝误食。