梅毒性巩膜炎
发病原因
1905年Schaudinn和Hoffman首先发现梅毒的病原体,苍白密螺旋体为一细小而纤细的螺旋形微生物,有6~14个螺旋圈,两端呈逐渐变细的锥形,在普通光学显微镜下看不见,在暗视野或银染色时均能看见,螺旋体的结构与革兰阴性杆菌极为相似,其外表为一层透明质酸黏液层包绕,可能是具有毒力的致病物质,迄今所知,苍白密螺旋体的天然宿主只有人类,某些猴类及高级类人猿。
发病机制
梅毒不仅由性交传播,而且可由感染的母亲传染给胎儿(先天性梅毒),梅毒最初表现为苍白密螺旋体感染处溃疡,即无痛性硬下疳,多见于生殖器区伴局部淋巴结炎(一期梅毒),1个月~3年后,经血液传播导致二期梅毒,特征性表现为皮肤和黏膜损害及全身淋巴结炎,在免疫功能正常的个体,体液免疫和细胞免疫均可抑制苍白密螺旋体,形成潜伏期,1/3的感染个体常在1~30年的潜伏期后形成三期梅毒,包括对苍白密螺旋体及其代谢产物的免疫反应形成梅毒瘤(gumma),梅毒瘤可出现在任何部位,常引起心血管损害及中枢神经系统的症状(瘫痪),梅毒瘤内可发现苍白密螺旋体,苍白密螺旋体经感染的母亲引起先天性梅毒,主要表现为早期黏膜皮肤损害,鞍状鼻(saddle nose),拱状腭(arched palate)及骨膜炎(periostitis)等,晚期表现为基质性角膜炎,Hutchison牙齿,神经性耳聋(neurodeafness)和颅骨异常(skull abnormalities)等,先天性梅毒表现的Hutchinson牙齿,神经性耳聋和基质性角膜炎合称为Hutchinson三联征,具有重要的诊断价值。
临床表现
巩膜炎或巩膜外层炎与皮肤黏膜损害同时出现或在其后出现,多伴有结膜病变。巩膜炎或巩膜外层炎和结膜病变有明显的边界,角膜缘处水肿、皱褶。
该期巩膜炎可为弥漫性、结节性及坏死性前巩膜炎和后巩膜炎。免疫机制导致巩膜感染性肉芽肿和感染性微血管病变。巩膜炎可伴有基质性角膜炎。梅毒性基质性角膜炎,单侧发病初期可有眼痛、流泪、畏光及视力下降。病变局限于角膜的上半部,轻度内皮水肿呈小的基质混浊。感染后5个月~10年,病变由周边向中央扩散发生角膜基质深层混浊,并互相融合,影响局部或整个角膜。病变角膜增厚后弹力层皱褶,产生破碎镜片样现象,最后血管侵入达深层基质,形成暗红色毛刷状的角膜深层新生血管。炎症持续数周和数月后,角膜浸润和水肿逐渐吸收,炎症消退。侵入角膜的血管内血流消失,萎缩的角膜深层的新生血管在角膜基层内留下微小血管网,表现为灰白色纤细丝状结构偶可发生前葡萄膜炎。该期的巩膜外层炎为单纯性或结节性。眼部表现发生的同时伴有其他系统的损害如神经性梅毒或心血管疾病。
检查
当通过组织学方式不能从结膜或巩膜肉芽肿内发现苍白密螺旋体,可根据荧光素标记抗体吸附试验或梅毒螺旋体凝血试验阳性对梅毒性巩膜炎做出推测性诊断。
2.玻片絮状试验
3.FTA-ABS和MHA-TP试验
除对一期、早期二期和早期先天性之外的各期梅毒最敏感。
在三期梅毒出现的眼部损害包括巩膜炎或巩膜外层炎时,应仔细检查脑脊液中有无细胞蛋白,以排除神经梅毒。
5.HIV检查
由于梅毒患者可伴有HIV感染,所有梅毒性巩膜炎或巩膜外层炎患者都应检查HIV,以诊断有无AIDS。反之亦然。
6.其他辅助检查
诊断
梅毒性巩膜炎主要根据梅毒感染史及眼部的临床表现多能明确诊断,参考全身系统检查及辅助检查阳性发现,可进一步确定病因诊断。但梅毒性后巩膜炎的诊断由于后巩膜炎的症状和体征具有多样性,病情轻重表现复杂多变,在巩膜中很少找到螺旋体,特别是三期和先天性梅毒,诊断比较困难。根据病史和体征,尤其有眼底改变时,辅以B超及CT、MRI扫描可做出正确诊断。
先天性梅毒性巩膜炎可根据儿童眼部炎症史,既往梅毒治疗史,母亲的血清学梅毒阳性史,其他眼部体征如椒盐状脉络膜视网膜炎的眼底改变,或眼球萎缩,或梅毒迟发的临床表现如耳聋、牙齿异常、拱状腭或鞍样鼻及FTA-ABS或MHA-TP试验阳性而诊断。
治疗
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