慢性肺源性心脏病
疾病概述
慢性肺心病是我国呼吸系统的一种常见病。我国在20世纪70年代的普查结果表明，>14岁人群慢性肺心病的患病率为4.8‰。1992年北京、湖北、辽宁农村调查102230例居民的慢性肺心病患病率为4.4‰，其中≥15岁人群的患病率为6.7‰。虽然调查对象、方法不完全相同，但总的说明患病率仍然居高。慢性肺心病的患病率存在地区差异，东北、西北、华北患病率高于南方地区，农村患病率高于城市，并随年龄增高而增加。吸烟者比不吸烟者患病率明显增多，男女无明显差异。冬、春季和气候骤然变化时，易出现急性发作。
病因介绍
按原发病的不同部位，可分为三类：
以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，约占80%-90%，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。
二、胸廓运动障碍性疾病
严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎。
累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症。
四、其它
原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等均可产生低氧血症，引起肺血管收缩，导致肺动脉高压，发展成慢性肺心病。
引起右心室扩大、肥厚的因素很多。但先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症，导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重塑，产生肺动脉高压。
缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。引起缺氧性肺血管收缩的原因很多，现认为体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。缺氧时收缩血管的活性物质增多，使肺血管收缩，血管阻力增加，特别受重视的花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白三烯。白三烯、5-羟色胺（5-HT）、血管紧张素II、血小板活化因子（PAF）等起收缩血管的作用。内皮源性舒张因子（EDRF）和内皮源性收缩因子（EDCF）的平衡失调，在缺氧性肺血管收缩中也起一定作用。
缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+的通透性增加，细胞内Ca2+含量增高，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，直接使肺血管平滑肌收缩。
高碳酸血症时，由于H+产生过多，使血管对缺氧的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高。
解剖学因素系指肺血管解剖结构的变化，形成肺循环血流动力学障碍。
（1）长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病及支气管周围炎，可累及邻近肺小动脉动，引起血管炎，管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。
（2）随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70%时肺循环阻力增大。
（3）肺血管重塑：慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高，同时缺氧时肺内产生多种生长因子（如多肽生长因子），可直接刺激管壁平滑肌细胞、内膜弹力纤维及胶原纤维增生。
（4）血栓形成：尸检发现，部分慢性肺心病急性发作期患者存在多发性肺微小动脉原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺动脉高压。
此外，肺血管性疾病、肺间质性疾病、神经肌肉疾病等皆可引起肺血管的病理改变，使血管腔狭窄、闭塞，肺血管阻力增加，发展成为肺动脉高压。
在慢性肺心病肺动脉高压的发作机制中，功能性因素较解剖学因素更为重要。在急性加重期经过治疗，缺氧和高碳酸血症得到纠正后，肺动脉压可明显降低，部分患者甚至可恢复到正常范围。
慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液黏稠度增加。缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少重水钠潴留，血容量增多。血液黏稠增加和血容量增多，更使肺动脉压升高。
肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。肺动脉高压早期，右心室尚能代偿，舒张末期压仍正常，随着病情的进展，特别是急性加重期，肺动脉压持续升高，超过右心室的代偿能力，右心失代偿，右心排出量下降，右心室收缩末期残留血量增加，舒张末压增高，促使右心室扩大和右心室功能衰竭。
慢性肺心病除发现右心室改变外，也有少数可见左心室肥厚。由于缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血流量增多等因素，使左心负荷加重。如病情进展，则可发生左心室肥厚，甚至导至左心衰竭。
（三）其他重要器官的损害
缺氧和高碳酸血症除影响心脏外，尚导致其他重要脏器如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变，引起多器官的功能损害。
疾病预防
平时生活要有规律，起居有常。早睡早起，注意保暖。饮食宜清淡，以易消化的高蛋白、高热量、高维生素食物为主。要积极加强锻炼，提高自身防御疾病的能力。
(一)积极采取各种措施(包括宣传，有效的戒烟等)提倡戒烟。
并发症
是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。但必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性碱中毒、感染中毒性脑病等。肺性脑病是慢性肺源性心脏病死亡的首要原因，应积极防治。
（二）酸碱失衡及电解质紊乱
慢性肺心病出现呼吸衰竭时，由于缺氧和二氧化碳潴留，当机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时，可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱，使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更为恶化，对患者的预后有重要影响。应进行严密监测，并认真判断酸碱失衡及电解质紊乱的具体类别及时采取处理措施。
（三）心律失常
多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速、其中以紊乱性房性心动过速最具特征。也可有心房扑动及心房颤动。少数病例由于急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至心脏骤停。应注意与洋地黄中毒等引起的心律失常相鉴别。
（四）休克
常见症状
本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。
1、症状 咳嗽、咳痰、气促、活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。
2、体征 可有不同程度的发绀和肺气肿体征。偶有干、湿性啰音，心音遥远，P2>A2，三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，提示有右心室肥厚。部分患者因肺气肿使胸内压升高，阻碍腔静脉回流，可有颈静脉充盈。此期肝界下移是膈下降所至。
1、呼吸衰竭
（1）症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。
（2）体征：明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高的表现。腱反射减弱或消失，出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红、多汗。
（2）体征：发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期限杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大且有压痛，肝颈静脉回流片阳性，下肢水肿，重者可有腹水。少数患者可出现肺水肿及全心衰竭的体征。
疾病检查
（一）X线检查
除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺动脉高压征：①右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径之比值≥1.07。②肺动脉段突出或其高度≥3mm。③中心肺动脉扩张和外周分支纤细，两者形成鲜明对比。④圆锥部显著凸出（右前斜位45°）或“锥高”≥7mm。⑤右心室肥大征。以上5项标准，具有1项即可诊断肺心病。
（二）心电图检查
为右心房、室肥大的改变，如电轴右偏，额面平均电轴≥+90°，重度顺钟向转位（V5：R/S≤1），Rv1+Sv5≥1.05mV，aVR呈QR型及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断肺心病的参考条件。在V1，V2甚至延至V3，出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QS波。
（三）超声心动图检查
测定右心室流出道内径（≥30mm），右心室内径（≥20mm），右心室前壁的厚度（≥5mm），左、右心室内径的比值（<2.0），右肺动脉内径或肺动脉干及右心房肥大等指标，以诊断肺心病。
肺心病肺功能代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症。当PaO2<8kPa（60mmHg）、PaCO2>6.66kPa（50mmHg），多见于慢性阻塞性肺病所致肺病。
（五）血液检查
缺氧的肺心病病人，红细胞及血红蛋白可升高，血细胞比容高达50%以上。合并感染时，白细胞总数增高，中性粒细胞增加，出现核左移现象。血清学检查可有肾功能或肝功能改变，也可出现高钾、低钠、低氯、低钙、低镁等改变。
（六）其他
肺功能检查对早期或缓解期肺心病有意义。痰细菌学检查对急性加重期肺心病可以指导抗菌药物的选用。诊断鉴别
一、诊断
根据患者有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变，并已引起肺动脉高压、右心室内增大或右心功能不全，如P2>A2、颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿信体静脉压升高等，心电图、X线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象，可以作出诊断。
二、鉴别诊断
本病须与下列疾病相鉴别：
慢性肺心病与冠心病均多见于老年人，有许多相似之处，而且常有两病共存。冠心病有典型的心绞痛、心肌梗死病史或心电图表现，若有左心衰竭的发作史、原发性高血压、高脂血症、糖尿病史，则更有助鉴别。体检、X线、心电图、超声心动图检查呈左右心室肥厚为主的征象，可资鉴别。慢性肺心病合并冠心病时鉴别有较多困难，应详细询问病史，并结合体格检查和有关心、肺功能检查加以鉴别。
风湿性心脏病的三尖瓣疾患，应与慢性肺心病的相对三尖瓣关闭不全相鉴别。前者往往有风湿性关节炎和心肌炎病史，其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变，X线、心电图、超声心动图有特殊表现。
治疗方式
（一）急性加重期
积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。
1、控制感染 参考痰菌培养及药敏试验选择抗生素。在还没有培养结果前，根据感染的环境及痰涂片革兰染色选用抗生素。社区获得性感染以革兰阳性菌占多数，医院感染则以革兰阴性菌为主。或选用二者兼顾的抗生素。常用的有青霉素类、氨基糖苷类、喹诺酮类及头孢菌素类抗感染药物，且必须注意可能继发真菌感染。
2、氧疗 通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留，可用鼻导管吸氧或面罩给氧。
3、控制心力衰竭 肺心病心力衰竭的治疗与其他心脏病心力衰竭的治疗有其不同之处，因为肺心病患者通常在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善，患者尿量增多，水肿消退，不需加用利尿药。但对治疗无效的重症患者，可适当选用利尿、正性肌力药或扩血管药物。
4、控制心律失常 一般经过治疗慢性肺心病的感染、缺氧后，心律失常可自行消失。如果持续存在可根据心律失常的类型选和药物。
5、抗凝治疗 应用普通肝素或低分子肝素防止肺微小动脉原位血栓形成。
6、加强护理工作 因病情复杂多变，必须严密观察病情变化，宜加强心肺功能的监护。翻身、拍背排除呼吸道分泌物，是改善通气功能一项有效措施。
（二）缓解期
原则上采用中西医结合综合治疗措施，目的是增强患者的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重的发生，希望使肺、心功能得到部分或全部恢复，如长期家庭氧疗、调整免疫功能。慢性肺心病患者多数有营养不良，营养疗法有利于增强呼吸肌力，改善缺氧。
疾病护理
（一）护理工作要点
1、做好心理护理
患者因长期患病，对治疗失去信心，护士应经常与患者谈心，解除对疾病的忧虑和恐惧，增强与疾病斗争的信心；同时要解决患者实际困难，使其安心治疗。
2、做好生活护理
患者心肺功能代偿良好时，可让患者适当参加体能锻炼，但不易过度活动，还应注意休息。当患者出现呼吸困难、紫绀、浮肿等症状加重时、心肺功能失代偿时，应绝对卧床休息或半坐卧位，抬高床头减轻呼吸困难，给低流量持续氧气吸入，生活上满足患者需求，做好生活护理，加强巡视病情。
3、做好基础护理
病室保持整洁、光线充足，经常开窗，空气对流，温湿度要适当。对长期卧床患者应预防褥疮发生，保持皮肤清洁，每4小时按摩受压部位或给气垫床，骨突部位给棉垫圈或气圈，每日早晚用温水擦洗臀部，经常为患者翻身，更换衣服。保证营养供给，做好口腔护理，防止口腔溃疡、细菌侵入，必要时用朵贝尔氏液漱口。减少院内感染，提高护理质量。
4、饮食指导
肺心病是慢性疾病，应限制钠盐摄入，鼓励患者进高蛋白、高热量、多维生素饮食，同时忌辛辣刺激性食物，戒烟、酒，出汗多时应给钾盐类食物，不能进食者可行静脉补液，速度不宜过快，以减轻心脏负担。
5、控制感染
控制呼吸道感染是治疗肺心病的重要措施。应保持呼吸道通畅，可给氧气吸入，痰多时可行雾化吸入，无力排痰者及时吸痰，协助病人翻身；按医嘱给抗菌素，注意给药方法和用药时间，输液时应现用现配，以免失去疗效；做好24小时出入量记录，对于全身浮肿患者，注射针眼处应压迫片刻，以防感染。用利尿剂时，需观察有无水电解质紊乱及给药效果。
6、密切观察病情，提高对病情的观察能力
要认真观察神志、紫绀，注意体温、脉搏、呼吸、血压及心率变化，输液速度不宜过快，一般以20～30滴／分为宜，以减轻心脏负担。护士夜间加强巡视，因肺心病的死亡多发生夜间0～4时，询问病情要详细，观察有无上消化道出血及肺性脑病的征象，警惕晚期合并弥漫性血管内凝血，发现情况及时报告医生，所以护士在抢救治疗肺心病患者中起着重要作用。
（二）家庭护理要点
1、合理用药：不滥用抗生素，病情好转且稳定后应停用抗生素。不应长期服用抗生素，以免出现耐药性或发生其他病菌的感染。
2、 坚持锻炼;病人应根据个人情况，作一些适当的活动，以提高机体的抗病能力。例如清晨散步、打太极拳、做深呼吸运动。可增强体质，锻炼心肺功能，但锻炼时应注意量力而行，避免过分劳累。
3、 生活护理：肺心病病人应注意随气候变化增减衣物，以免引起感冒而加重病情。每早可食冷饮，以锻炼耐寒能力;要保持居室整洁安静，无烟尘。冬季应注意居室的温度、湿度，定时开窗通风，保持空气流通新鲜。
4、增强免疫力：可适量注射胎盘球蛋白、转移因子等免疫增强剂。也可用中医扶正固本的方剂，提高机体的免疫功能。
5、心理护理：情绪变化可加重病情。老年人生活自立能力差，又长年有病，易产生自卑感，家人一时照顾不周时，往往更加重失落失望的感觉，以至对治疗丧失信心，所以要作好病人的心理疏导，指导病人既要正确对待自己，也要理解别人。另外根据个人爱好，可参加一些文娱活动。保持良好的情绪和乐观的精神状态。树立战胜疾病的信心，有利于疾病向健康方面转化。饮食保健
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