老年收缩期高血压
病因
1.老年人血管的退行性改变 随着年龄的增加老年人的动脉壁增厚、大中动脉表现为动脉粥样硬化，血管腔狭窄;缩血管物质导致血管阻力增加;弹性纤维断裂、钙含量增加、胶原物质沉积导致大动脉的顺应性下降，使血压上升。
发病机制
1.血管改变 随着年龄的增加，动脉血管中层玻璃样变性，血管壁/腔比值以及管腔截面积缩小。小动脉与内膜增厚，弹力板增加以及中膜的变性使血管管腔狭窄，动脉壁增厚;大、中动脉表现为动脉粥样硬化。由于管腔狭窄，缩血管物质导致血管阻力增加;弹性纤维断裂、钙含量增加、胶原物质沉积导致动脉的顺应性下降。血管内的高血压进一步增加了动脉的僵硬度，从而使收缩压较舒张压增高更明显。
从临床方面也有重要的证据表明：早期收缩压迅速升高的主要原因在于周围血管阻力的增高，而在晚期则主要归因于大动脉的硬化。第一，在老年人中，脉压的增高和舒张压的降低代表了大动脉的硬化。第二，随着年龄的增加，舒张压不能反应血管的阻力。第三，大动脉的硬化而非小血管阻力的增加是影响正常与高血压个体的血流动力学的主要因素。第四，如果对SHE不给予治疗，将加速大动脉硬化的发展，从而促进进一步的高血压，再加重动脉硬化这一恶性循环过程。
2.压力感受器敏感性下降 在老年人中，位于颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器敏感性降低，对血压的突然升高或降低反应减弱，使人体对于血压波动的缓冲能力降低。
药物诱发的心动过速或心动过缓可用来检测压力感受器的敏感性。压力感受器敏感性降低导致老年人体位性低血压。由于血浆中去甲肾上腺素对立位血压反应性随年龄的增加而增高，压力反射的传入支完整;因此敏感性改变的主要原因在于传出支的异常。颈动脉和主动脉弓的动脉粥样硬化是压力感受器受损的原因。故异常的反射促进了老年人血压的升高，且与血压的变异有一定关系.
3.交感神经系统反应性改变 血浆中去甲肾上腺素水平随着年龄的增加而增加，在80岁时的血浆去甲肾上腺素为410pg/ml，是10岁时的2倍。而血浆去甲肾上腺素的增加很可能是分泌增强的结果。立位与握拳等运动时，老年人血浆中去甲肾上腺素水平高于年轻人。虽然老年人心率对去甲肾上腺素的反应较年轻人差，但在运动时去甲肾上腺素增高的水平相似。正常人随着年龄的增高，血浆去甲肾上腺素的增加程度高于高血压病人。高血压病人的血浆儿茶酚胺水平高于血压正常者。
老年人心脏对β1受体激动药的反应性差，而对β2受体激动药的反应性无改变。β1受体拮抗药对老年人的作用较对年轻人差，主要原因在于受体后机制。在某些血管床和肾脏，β2受体介导的血管舒张功能也有降低。随年龄的增加，βl、β2受体的反应性没有明显变化。老年人的血管舒张对于乙酰胆碱反应性较差。总之，随年龄的增加，交感神经系统反应性的改变主要在于心脏的β1受体、胆碱能受体、血管的βl受体以及β2受体。去甲肾上腺素的增加与血压增高无关。
4.肾脏 随年龄的增加，肾小球滤过率(GFR)逐渐降低。近来研究发现：GFR的降低并不一定是老年的进程。在老年人中，肾功能的改变并不能解释高血压的发生原因。
5.胰岛素抵抗 正常体重、不合并糖尿病的高血压与正常人的血浆基础胰岛素和C肽水平相近，但对摄入葡萄糖和混合饮食的反应明显增强。高血压患者中胰岛素促进的葡萄糖摄取功能降低且胰岛素代谢清除率低，但在肝脏产生葡萄糖方面无变化。老年高血压患者，特别是肥胖的病人明显有胰岛素抵抗。老年高血压和正常血压者脂肪细胞内钙水平增高。钙通道阻滞药尼群地平可使细胞内钙水平和胰岛素反应性正常化。因此在老年人中，胰岛素反应性和(或)代谢的改变与高血压有一定关联性。
6.内皮功能受损 通过注射内皮依赖性舒张血管物质乙酰胆碱，发现高血压病人的内皮功能受损，但在高血压发病中的作用不详。
7.肥胖 随年龄的逐渐增加，体内肌肉组织减少，而脂肪组织增加，体重指数的增加与老年高血压的发生有弱相关性。
8.运动 虽然在老年人中，随着运动周围血管阻力和平均动脉压增加，但在平均年龄为71.5岁的老年人中经过耐力训练后，收缩压平均下降了14mmHg。多项研究发现：经过较大量的运动训练后，收缩压明显下降。因此，随年龄增加，运动的减少可使收缩压水平增高。
临床表现
年龄≥65岁。除一部分病人为从老年前期的舒张期高血压演进而来，表现为收缩压和舒张压均升高。在老年高血压中有半数以上是单纯性收缩期高血压（ISH），是以收缩压增高和脉压差增大为特点的一种特殊类型高血压。具有较高的致死、致残率，已成为人们研究的热点。
1.单纯收缩期高血压多见：老年人由于动脉硬化，动脉壁的弹性和伸展性降低，收缩期的弹性膨胀和舒张期的弹性回缩幅度减弱，缓冲能力降低，导致收缩压升高，舒张压降低，脉压差增大。所以老年人常常是单纯收缩期高血压。
2.血压波动大，血压昼夜波动的节律异常，对心脑肾等靶器官的损害大；易受环境改变的影响而产生应激反应使诊室血压大大高于自测血压；易发生晨峰血压增高，即起床后2h内的收缩压平均值-夜间睡眠时的收缩压最低值（包括最低值在内1h的平均值），≥35mmHg为晨峰血压增高。建议测量24小时动态血压，以便明确血压波动情况，调整用药方案；提倡家庭自测血压。
4.老年人味觉灵敏度下降，往往吃菜很咸。而肾脏对水盐调节能力下降，血压对盐更敏感。摄入盐过多会使血压升高，降压药疗效降低，血压难以控制。
5.常合并其他心血管危险因素，更容易发生靶器官损害和心血管疾病；因多种疾病并存而用药种数多，易发生药物之间的相互作用，易致药物不良反应。
检查
1.实验室检查
（1）血液检查检测血清血脂、血糖、尿酸、肌酐；血清钾、钠等及全血细胞计数，以了解有无伴发心血管病的危险因素。
（2）尿液检查尿常规，尿白蛋白肌酐比值，24小时尿蛋白，尿电解质以及其他可了解有无继发性收缩期高血压得原发病和靶器官受损的证据。
2.其他辅助检查
（1）心电图及动态心电图可及时发现收缩期高血压病人有无左心室肥厚、心律失常和伴发心肌缺血的表现，有利于对病情的评估和治疗。
（2）超声心动图对了解老年单纯收缩期高血压的左室结构和有无舒张功能受损有较高的价值。
（3）胸片常规检查了解心脏大小及肺部情况，有无呼吸系统疾病。
3.其他
诊断
年龄≥65岁，收缩压（SBP）≥140mmHg，如同时舒张压（DBP）<90mmHg为单纯性收缩期高血压（ISH）。
1.最初升高的读数至少复查三次以上，每次取大于2个读数的平均值。
2.一些心排出量增加的疾病，如主动脉关闭不全、主动脉瘘、动脉导管未闭、重度贫血、甲亢等所致的SBP升高不包括在内。
3.老年人血压较不稳定，易受情绪、体位、活动的影响，并且24小时血压变化大，应于不同体位反复测量血压，测量前须安静5分钟以上。
4.另外在诊断上，根据患者病史、家族史、体格检查以及实验室检查做出诊断性综合评估，全面了解高血压原因、心血管病危险因素的评估以及靶器官受损程度等情况，便于指导诊治措施及预后判断。
治疗
1.降压目标
高血压的治疗目的，除了降压外，更重要的还在于延缓降低动脉粥样硬化、减少靶器官的损害。老年高血压的治疗要以平稳、安全为重，从小剂量开始，注意目标血压值不要太低，防止重要脏器供血不足。老年高血压患者，降压标准可放宽至150/90mmHg以下，如能耐受，可降至140/90mmHg以下。降压速度要慢，防止体位性低血压，用药前后测量坐立位血压。2013年欧洲高血压指南推荐降压目标：
（1）年龄低于80岁的老年人，收缩压控制在140～150mmHg,如患者一般情况好，能耐受，收缩压可进一步降低到140mmHg以下
（2）年龄大于80岁，如果一般情况和精神状态较好，收缩压可控制在140～150mmHg。
（3）对于虚弱的老年人，是否需降压治疗由临床医生根据其对治疗效果的监测来决定。
（4）对于所有老年人，舒张压控制小于90mmHg,如有糖尿病，进一步降至85mmHg以下。对老年人来说，舒张压在80～85mmHg之间较安全且能被病人耐受。
针对老年高血压患者，需进行规律的体育锻炼、降低体重、增加蔬菜水果摄入、减少盐和酒精摄入量、戒烟等。
3.药物治疗
（1）各种降压药应根据不同情况选用。五种药物都可。低肾素，老年ISH多用利尿剂或长效CCBs，伴心力衰竭及肾病（如糖尿病肾病）者宜用ACEI或ARB，对伴心肌梗死者可用β受体阻滞剂及ACEI。
（2）不同类别的降压药物联合应用能较单用一种药物更大幅度地降低血压，降压幅度大约是单用一种药物时的2倍，即降低8%～15%。对于很多高血压患者来说，单一药物治疗并不能使血压降至理想水平，而单一药物剂量的增加常伴随不良反应的加大，往往使患者难于耐受，此时最佳的选择便是联合用药。
（3）老年人中常有药代动力学的变化，一般情况下，随年龄的增加，体内脂肪量增加，而水分、血浆容量、肌肉总量降低，导致脂溶性药物的分布容积降低。由于肝肾功能常有降低，老年高血压患者的药物代谢和排出率降低。因此，在使用下列药物时应考虑减量，如噻嗪类利尿剂、氨苯蝶啶、维拉帕米、血管紧张素转换酶抑制剂、水溶性β受体阻滞药、可乐定、甲基多巴等。
（4）老年人肝脏对钙拮抗药的清除率低。老年人α受体阻滞药和拉贝洛尔的药代动力学无降低，而β受体的敏感性降低，但α受体功能正常。在降压的速度方面，不宜快速降低血压。主要原因在于老年人脑循环和其他循环系统的功能需要在较高循环压力情况下维持正常，虽然对降压治疗可以进行自身调节和适应，但常需要数天才能适应。因此，即使在需要快速降压的老年人中，开始降压幅度也不宜超过25%。
（5）除了降压治疗外，老年人一般靶器官损害和并发症较多，需注重多重干预，个体化治疗。
预防
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