老年人蛛网膜下腔出血

蛛网膜下腔的血细胞崩解后，释放出各种炎性物质，导致化学性炎症过程，进一步引起脑脊液增多而加重高颅压;诱发血管痉挛导致脑缺血或梗死。血红蛋白和含铁血红素沉积于蛛网膜颗粒，导致脑脊液回流的缓慢受阻，经过相当长时间后逐渐出现交通性脑积水，脑室扩大。血液在颅底，或进入脑室后，发生凝固造成脑脊液回流受阻，导致急性阻塞性脑积水，颅内压增高，甚至脑疝形成。

蛛网膜下腔出血发生后几个小时之内，肉眼可见脑脊髓表面呈鲜红或紫红色，脑池和脑沟内的细胞沉积较多呈紫色，出血量较多者，脑表面被一薄层的血凝块铺盖着，有时硬膜外也可见到血染，颅底部的脑池，桥小脑角，小脑延髓池及终池可见明显的血凝块积贮，甚至埋没该区的神经血管组织，须仔细分离血块后，才找到神经血管，有时还可发现破裂的动脉瘤或血管，出血48h后，由于血细胞的破裂和溶解并释出大量的含铁血黄素，使脑脊髓表面和软，硬膜呈铁锈色或棕黄色，同时可见不同程度的局部粘连，脑室内可见血液或血凝块,有的颅底区内脑组织被穿破，造成继发性脑出血改变，出血4h后，镜下可见软脑膜血管周围有多核白细胞渗出，24h后，有大量的白细胞浸润和吞噬细胞起吞噬作用，而后这些细胞自行坏死，72h后，各种炎性细胞反应达高峰，尤其淋巴细胞和吞噬细胞增加更明显，并出现大量吞噬红细胞的吞噬细胞和含有铁血黄素颗粒的多核白细胞，在1周时，多核白细胞基本消失，而淋巴细胞浸润明显，吞噬细胞仍最活跃，大多数的红细胞裂解，但也仍有一些完整的红细胞，在10天后，出现机化现象，如脑脊髓表面纤维化形成一层瘢痕薄膜，上述镜下演变过程的时间快慢主要取决于出血的量，少量出血者在72h就出现机化现象，炎症过程还取决于出血的原因，如感染性原因引起的出血，炎症反应更剧烈，有的形成脓栓，脓腔，脓肿等，有的出现坏死性血管炎，白血病导致的出血者，脑膜，脑组织及血管周围可见大量幼稚白细胞浸润，恶性肿瘤引起的出血，在血块中找到癌细胞。

蛛网膜下腔出血后，还可引起一系列的颅内和颅外组织器官的病理过程，主要有以下几方面：

1.颅内容量增加： 血液自血管流入蛛网膜下腔，使颅内体积增加，引起颅内压增高，严重者出现脑疝。

2.阻塞性脑积水：血液在颅底，或进入脑室后，发生凝固造成脑脊液回流受阻，导致急性阻塞性脑积水，颅内压增高，甚至脑疝形成。

3.丘脑下部功能紊乱： 由于急性高颅压或血液及其产物直接对丘脑下部的刺激，引起神经内分泌紊乱，血糖升高，发热等。

4.自主神经功能紊乱： 急性高颅压或血液直接损害丘脑下部或脑干，导致自主神经功能亢进，引起急性心肌缺血或梗死，心律失常。

蛛网膜下腔出血的典型表现为突然出现的剧烈头痛、呕吐、意识障碍、脑膜刺激征、血性脑脊液和脑CT扫描显示蛛网膜下腔为高密度影。但是，由于发病年龄、病变部位、破裂血管的大小、发病次数等不同，临床表现差别较大；轻者可以没有明显症状和体征，重者突然昏迷并在短期内死亡。发病年龄以40～60岁最多见。

1.头痛

主要是由于高颅压和血液化学刺激硬脑膜所致。而头痛是本病最常出现的症状，其频度依年龄及病情严重程度而不一。中青年发病时，头痛出现率在90%以上；老年及儿童则占50%左右。头痛出现时主要分布于前额、枕部或全头部，而后上延及全头部疼痛。因此早期的头痛出现部位可以协助确定破裂的动脉部位。头痛的性质主要为剧烈胀痛或劈裂样痛。头痛持续的时间取决于出血量多少，一般为2周左右。

2.呕吐

是因高颅压和血液直接刺激呕吐中枢所致。呕吐是提示出血量多，颅内压较高，病情重的表现。大多数呈喷射性呕吐，呕吐物为胃内容物或咖啡样物。

3.意识障碍

发生率占50%以上。主要是因为颅内压过高导致大脑功能的抑制。一般在发病后即刻出现意识障碍，而程度和持续的时间取决于出血的量及部位。轻者为嗜睡，重者为昏迷；部分患者在短暂的昏迷后又恢复清醒。另外，有的患者在发病1周后又出现意识障碍，是因为出现继发性脑动脉痉挛导致的脑梗死，或再次出血所致。部分患者始终无意识障碍，这主要是出血量少或老年人脑萎缩明显，不至于出现明显高颅压。

4.脑膜刺激征

是蛛网膜下腔的血液刺激硬脑膜所致，主要表现为颈项强直，Brudzinski征和Kernig征阳性。有时脑膜刺激征是蛛网膜下腔出血的惟一临床表现，而没有其他症状和体征。这是因为蛛网膜下腔出血者如不出现脑膜刺激征说明出血量较少，病情不重，所以，更无其他的表现。因此，怀疑蛛网膜下腔出血者，查脑膜刺激征是非常重要的。脑膜刺激征出现的强度及消失决定于出血的部位与出血量的多少和患者的年龄。脑膜刺激征一般在蛛网膜下腔出血后数小时后出现，少数患者出现较晚。在3～4周后，大多数患者的脑膜刺激征消失。老年患者出血量少者，对疼痛耐受性强者或重症昏迷者，可以没有脑膜刺激征。

5.眼底异常

在发病当日或次日，由于急性高颅压，眼静脉回流受阻，有部分的患者出现视网膜和玻璃体积血；在脑脊液恢复正常后，仍有出血的痕迹可见，因此视网膜和玻璃体积血是蛛网膜下腔出血的重要根据之一。眼球内出血可侵入房水而引起视力下降，成为永久性视力障碍的原因。如伴有视盘水肿者，则可提示病情是较严重的。

6.精神症状

患者在急性期可出现各种精神症状，如欣快、谵妄、幻觉等，多在2～3周后自行消失。有的患者可出现记忆力减退、注意力不集中、分析判断力障碍等。

7.其他表现

大多数患者不出现明确的脑功能障碍的定位症状或体征，但有少数患者可出现局灶性受损的表现。

1.血液检查

蛛网膜下腔出血的早期，可出现血液白细胞增高，以多核为主，病情重并持续数天后，血白细胞明显增高时提示有感染的可能。

2.腰穿检查

腰穿检查是确定蛛网膜下腔有否出血的最主要根据，所以应尽早进行腰穿检查，但是，病情较重，出现昏迷或有明显的神经系统局灶体征者，腰穿检查容易导致脑疝时。

3.心电图

部分患者，尤其是中老年在发病的早期可出现心电图的缺血性变化，甚至出现心肌梗死。

4.脑CT扫描

是检查蛛网膜下腔出血的快速，相对安全和阳性率较高的手段，所以，脑CT扫描作为本病的首选检查方法，对怀疑蛛网膜下腔出血者，进行脑CT扫描。

5.脑MRI

主要用于蛛网膜下腔出血恢复后不能进行脑血管造影或进行脑动脉瘤和脑血管畸形的筛选性检查，动脉瘤者可表现为该瘤区出现流空的短T1和T2信号，脑血管畸形者主要表现为局部混杂信号，以条索状长T1和T2信号为主，脑或蛛网膜下腔出血区表现为长T1和T2信号。

6.脑MRA

主要用于蛛网膜下腔出血恢复期以后，仍疑有颅内血管异常者，进行筛选性检查，可直接观察到异常血管的形态，部位，程度及与周围组织血管的关系，但本检查对脑血管异常的阳性率不如脑血管造影，且如发现异常者，还必须进行脑血管造影予以确定。

突然出现剧烈头痛、呕吐和脑膜刺激征者，应考虑为蛛网膜下腔出血；如进行腰穿或脑CT扫描发现脑脊液或蛛网膜下腔有血者，即可确诊。但是，在不典型的表现时，容易漏诊或误诊。如在老年患者发病或出血量不多者，其头痛、呕吐和脑膜刺激征不明显，此时主要靠脑CT扫描及腰穿检查发现才能确诊。

一旦确诊为蛛网膜下腔出血，应积极控制出血和降低颅内压，防治动脉痉挛、内科严重并发证和再出血；尽早进行脑血管造影检查，如发现动脉瘤或血管畸形，则应积极进行血管介入或手术治疗。

1.一般处理

患者要卧床休息至少4周，避免用力大小便，防止剧烈咳嗽等。烦躁不安者适当应用止痛镇静药物，稳定血压，控制癫病发作。可以进行腰穿放脑脊液，每次放出10ml，每周进行2次；其可降低颅内压、减少头痛，同时能快速减少脑脊液中的血液成分，降低正常颅压脑积水的发生率。但是，腰穿放脑脊液时应缓慢，因为颅内压很高时，易发生脑疝。

2.脱水治疗

蛛网膜下腔出血引起颅内压升高及脑水肿，严重者脑疝，是本病的死亡原因之一。因此，应积极地进行脱水降低颅内压治疗。①药物治疗 主要应用甘露醇、呋塞米（速尿）、人血白蛋白等进行脱水。详细请参照脑出血章节。②手术治疗 如药物脱水治疗效果不佳并有脑疝发生的可能，应行颞下减压术和脑室引流，以挽救患者的生命。

3.止血及防治再出血

蛛网膜下腔出血后的继续出血或再出血，容易危及生命，所以止血治疗和再出血的防治较为重要。

4.防治动脉痉挛及脑梗死

蛛网膜下腔出血并发动脉痉挛导致脑梗死者，易遗留肢体功能障碍致残，如大块脑梗死者，还产生脑疝致死，也是本病的死亡原因之一。因此，应积极防治动脉痉挛非常重要。主要应用尼莫地平（又称硝苯甲氧乙基异丙啶），其主要是选择性作用于脑血管平滑肌的钙拮抗剂。

5.治疗脑积水

发生急性阻塞性脑积水者，应积极进行脑室穿刺引流和冲洗，清除凝血块。同时加强应用脱水剂。

6.病因治疗

脑血管造影发现病因者，应积极针对性治疗，不仅能缓解病情，且还达到防止复发。动脉瘤或动静脉畸形者，在造影的同时可进行血管内介入性栓塞治疗。之后，必要时再进行手术切除治疗。