视力视野改变

发病机制目前有两种学说，一为垂体细胞自身缺陷学说，另一为下丘脑调控失常学说。

1、下丘脑调节功能失常

(1)下丘脑多肽激素促发垂体细胞的增殖，如移植入GHRH基因后，可引发大鼠促GH细胞增生，并进而发展成真正的垂体肿瘤。

(2)抑制因素的缺乏对肿瘤发生也可起促进作用，如ACTH腺瘤可发生于原发性肾上腺皮质功能低下的病人。

2、垂体细胞自身缺陷学说

(1)垂体腺瘤来源于一个突变的细胞，并随之发生单克隆扩增或自身突变导致的细胞复制。

(2)外部促发因素的介入或缺乏抑制因素：①DA(多巴胺)受体基因表达的缺陷。②癌基因和抑癌基因的作用：癌基因实际上是参与细胞正常生长调节的一类基因，有些癌基因产物即是生长因子及其受体，另一些则是参与生长信号在细胞内的传递过程，其表达的异常均可导致异常的细胞增生。

临床表现：一为占位病变的扩张作用，二是激素的分泌异常，或分泌过多，或肿瘤增大压迫正常垂体组织而使激素分泌减少，表现为继发性性腺、肾上腺皮质、甲状腺功能减退症。

垂体瘤的占位性病变可影响局部和邻近组织，垂体瘤直径大于1cm者可因压迫鞍膈而有严重头痛。若向前上方发展可压迫视神经交叉出现视力减退，视野缺损，主要为颞侧偏盲或双颞侧上方偏盲。向上方发展可以影响下丘脑而有尿崩症、睡眠异常、食欲亢进或减退、体温调节障碍、自主神经功能失常、性早熟、性腺功能减退、性格改变。向侧方发展则可影响海绵窦，压迫第3、4、6对脑神经而引起睑下垂、眼外肌麻痹和复视，还可影响第5对脑神经的眼支和上颌支而有神经麻痹、感觉异常等。在肿瘤发展的基础上可发生垂体瘤内出血，称为垂体卒中，引起严重头痛、视力急剧减退、眼外肌麻痹、昏睡、昏迷、脑膜刺激征和颅内压增高。

诊断：详细病史询问和仔细的体格检查，包括神经系统、眼底、视力、视野检查，对于垂体瘤的诊断提供重要依据，除垂体大腺瘤破坏蝶鞍骨结构，一般头颅X线检查缺乏特异性和灵敏度，已被一些先进技术所取代。垂体瘤的诊断主要采用影像学技术如CT、MRI，其优点已超越多方向多体层X线摄片、血管造影和气脑造影等，无创伤性，费用低。MRI不仅可发现直径3mm的微腺瘤，而且可显示下丘脑结构，对于临床判断某些病变有肯定价值。

1、空泡蝶鞍是因鞍隔缺损，蛛网膜下腔伸展到鞍内致蝶鞍扩大。原发性者多见于肥胖妇女和多产妇，继发性者见于手术、放疗和外伤、感染及垂体瘤自发性坏死、垂体梗死后。绝大多数病人无症状，部分可有头痛、高血压、脑脊液鼻漏及少数有垂体激素的分泌减少。头颅侧位X线片上可见蝶鞍呈球形或对称性增大。头颅CT诊断率达100%，表现为鞍内CT值明显减低，增强后仍不见密度影。

2、鞍旁疾患鞍旁疾患有感染、结节病、嗜酸性肉芽肿、动脉瘤、脑膜瘤、错构瘤及转移瘤等，有时症状易与垂体瘤相混淆，但鞍上病变常有颅压增高、视力障碍、下丘脑综合征和脑积水，一般内分泌表现发生在神经系统症状之后，CT和MRI有助于鉴别，感染、结节病等多有发热及相应的血液和免疫异常。

3、原发靶腺功能减退所致垂体增大长期原发性甲状腺机能减退、性腺机能减退可导致负反馈减弱，使垂体促激素分泌增加，促激素分泌细胞增生，可引起蝶鞍轻度增大，CT和MRI有助于鉴别，相应激素的替代治疗后好转也有助鉴别。

1、心理安慰垂体瘤属脑内良性肿瘤手术效果好痊愈后可参加正常工作。

2、加强营养多食新鲜的高蛋白质的食物增强体质使病后机体早日康复。

3、放疗时间一般在术后1个月左右放疗期间少去公共场所注意营养定期测血象。

4、按医嘱服药1年CT复查1次。

5、加强体育锻炼，增强体质。