晶状体蛋白逸出

(一)发病原因

晶状体蛋白逸出进入房水或玻璃体中。

(二)发病机制

正常时，晶状体蛋白不能通过完整的晶状体囊膜进入房水中，因此不会引起眼组织的过敏性反应。当晶状体囊膜破裂(手术或外伤后)或通透性有改变时，晶状体蛋白就能进入房水或玻璃体中。晶状体为机体自身隐蔽抗原，主要是alpha;晶状体蛋白，有相应的免疫活性细胞。本病发生与第Ⅲ、Ⅳ型变态反应有关。晶状体皮质溢入前房或玻璃体，接触到免疫活性细胞，便可选择性地加以刺激，产生抗体或致敏淋巴细胞，引起免疫反应，发生肉芽肿性葡萄膜炎。只要残留的晶状体蛋白抗原存在，这种免疫反应就会持续进行，如果累及虹膜角膜角小梁网，就会引起房水排出障碍，发生眼压升高。

临床表现多变，多数患者表现为中等度的前房反应，在水肿的角膜内皮层上及晶状体前表面伴有KP，此外还有低度玻璃体炎、虹膜前粘连或后粘连形成及前房中可能发现残余的晶状体物质。在临床中经眼科详细检查，常难以诊断晶状体过敏症，多在眼球摘除术后经组织病理学检查方可确诊。

本病患者均有晶状体外伤或白内障手术后晶状体皮质残留在眼内的病史，特别是残留皮质与玻璃体混杂，更易发生这种过敏反应。一般经过24h到14天的潜伏期后，出现葡萄膜炎的症状，大多为前部葡萄膜炎。前房炎性反应明显，有大量炎性细胞渗出，偶尔可见前房积脓。角膜后壁有大量羊脂样沉着物，虹膜肿胀，后期可出现新生血管，瞳孔缩小，散瞳剂不易使瞳孔散大。如果后部葡萄膜炎炎症反应严重，可发现瞳孔区黄光反射。急性炎症反应时眼压偏低，当炎症累及房角、小梁网，引起该部组织发生病理改变时，可使眼压升高，导致继发性青光眼。

临床上只能根据病史，眼内有晶状体皮质残留，同时伴有严重的葡萄膜炎症状和眼压升高做出诊断。事实上，一般在临床上对本病做出及时正确诊断比较困难，往往是在患眼眼球摘除术后，经病理检查才能确诊。

诊断晶状体过敏性青光眼必备的标准：

①在房水或玻璃体标本中，必须存在多形核粒细胞;

②房水中有一定量的晶状体蛋白质或晶状体物质，可解释青光眼的发生，因而晶状体过敏症偶伴有眼压升高，方称晶状体过敏性青光眼(phacoanaphylacticglaucoma)。

晶状体囊壁破裂：晶状体囊壁破裂是晶状体蛋白过敏性青光眼的症状之一。

晶状体混浊：晶状体挫伤主要表现为晶状体混浊和脱位。当眼球突然受到前方来的打击时，晶状体纤维发生肿胀甚至断裂。轻者，前囊下出现散在点状或片状混浊。重者全晶状体混浊，严重影响视力，有的可于数周内吸收，混浊消失;有的则成为永久性混浊;有的挫伤后，发生晶状体囊膜破裂，若破口较小且很快闭合，混浊可局限，否则可因房水侵入，导致全部混浊。

临床表现多变，多数患者表现为中等度的前房反应，在水肿的角膜内皮层上及晶状体前表面伴有KP，此外还有低度玻璃体炎、虹膜前粘连或后粘连形成及前房中可能发现残余的晶状体物质。在临床中经眼科详细检查，常难以诊断晶状体过敏症，多在眼球摘除术后经组织病理学检查方可确诊。

本病患者均有晶状体外伤或白内障手术后晶状体皮质残留在眼内的病史，特别是残留皮质与玻璃体混杂，更易发生这种过敏反应。一般经过24h到14天的潜伏期后，出现葡萄膜炎的症状，大多为前部葡萄膜炎。前房炎性反应明显，有大量炎性细胞渗出，偶尔可见前房积脓。角膜后壁有大量羊脂样沉着物，虹膜肿胀，后期可出现新生血管，瞳孔缩小，散瞳剂不易使瞳孔散大。如果后部葡萄膜炎炎症反应严重，可发现瞳孔区黄光反射。急性炎症反应时眼压偏低，当炎症累及房角、小梁网，引起该部组织发生病理改变时，可使眼压升高，导致继发性青光眼。

临床上只能根据病史，眼内有晶状体皮质残留，同时伴有严重的葡萄膜炎症状和眼压升高做出诊断。事实上，一般在临床上对本病做出及时正确诊断比较困难，往往是在患眼眼球摘除术后，经病理检查才能确诊。诊断晶状体过敏性青光眼必备的标准：

①在房水或玻璃体标本中，必须存在多形核粒细胞;

②房水中有一定量的晶状体蛋白质或晶状体物质，可解释青光眼的发生，因而晶状体过敏症偶伴有眼压升高，方称晶状体过敏性青光眼(phacoanaphylacticglaucoma)。

及时摘除成熟期的白内障。