虹膜节段性萎缩

①解剖因素：如小角膜，小眼球，常合并远视眼，前房浅、房角窄引起眼压升高。

②血管神经因素：导致血管舒缩功能失调，造成睫状体水肿、前移而阻塞房角，以及房水分泌过多，后房压力增高，使周边虹膜前移。

③高褶虹膜型病人：虹膜根部位置偏前，当瞳孔明显散大时，加重了周边虹膜的堆积，与小梁面接触，阻塞房水流出，导致眼压升高。除以上外，情绪激动：精神创伤、过度疲劳、气候突变，暴饮暴等，常为本症的诱因。

①病人觉剧烈眼痛及同侧头痛，虹视，视力下降，重者仅留眼前指数或光感，常合并恶心、呕吐、发热、寒战及便秘，也有腹泻者。

②体征：

A.眼压升高，一般在6.6～10.64kpa(50～80mmHg)，个别高达13.3 kpa(100mmHg)以上。由上指压眼球坚硬如石。

B.瞳孔散大。

C.混合性充血。

D.角膜水肿。

E.前房变浅及房角闭塞。

F.房水混浊。

G.虹膜节段性萎缩。

H.晶体前囊下出现青光眼斑。

③临床分期：

A.临床前期及先兆期：无任何自觉症状，但前房很浅，青光眼激发试验阳性者，称临床前期。急性发作前的小发作，每次发作多有诱因。常有虹视，眼胀痛，头痛，恶心等症状，经充分休息或睡眠后可缓解称先兆期。

B.急性发作期：眼压急剧升高，混合性充血，角膜水肿如雾状，前房浅，瞳孔散大，房角闭塞，剧烈头痛，眼胀，视力严重下降甚至失明。

C. 缓解期 急性闭角型青光眼经治疗或自然缓解后勱，眼压可恢复至正常范围勱。眼部充血 角膜水肿消退健康搜索 中心视力恢复至发作前水平或略有降低健康搜索 房角重新开放健康搜索。这些患者房角遗留不同程度粘连性关闭，小梁网遗留较大量色素勱 尤其以下方房角处为甚，这时有少部分患者由于瞳孔括约肌麻痹，或虹膜节段性萎缩穿孔解除瞳孔阻滞之外，大部分患者激发试验仍可激发眼压升高 急性闭角型青光眼缓解期是暂时健康搜索的 如在此期及时行周边虹膜切除术 可解除瞳孔阻滞勱，达到预防再次急性发作的目扁鹊网的。

D.慢性期：急性发作后未经适当治疗，眼压中度升高，房角部分闭塞，晚期可见视野及眼底损害。

E.绝对期：持续高眼压，导致失明。

【1】急性充血性青光眼发病急。有剧烈眼痛和偏头痛(患侧)或全头痛，视力急骤下降，恶心甚至呕吐。看灯光或月亮时有一红彩圈。患眼充血发红，角膜失去正常的透明性和光泽、变成混浊和发雾。瞳孔明显散大而呈现一种青绿色反光。眼球坚硬如石。眼压可高达50～60毫米汞柱或更高。一般发作数日可缓解，但视力已受到影响，如反复发作，可致完全失明。但也有少数病人发作一次就失明。因此对急性青光眼发作，必须采取积极抢救措施，甚至争分夺秒，千万不能耽误。

【2】原发性开角型青光眼(primary open angle glaucoma)又名慢性单纯性青光眼，俗称慢单。是由于眼压升高为基本特征，进而引起视神经损害和视野缺损，终于导致失明的慢性进行性眼病。开角型青光眼的房有，大多数是宽角，少数为窄角。原发性开角型青光眼可能是1种以上的病，伴有共同的导致视网膜神经节细胞和视神经的损害。本病发病隐蔽，常无自觉症状，多为常规眼部检查或健康普查时被发现。

急性闭角型青光眼是容易致盲的眼病之—，必须分秒必争，尽速使眼压下降。眼压下降后及时选择适当手术防止再发。

①首先使用缩瞳剂及碳酸财酶抑制剂或高渗迅速降低眼庄，使已闭塞的房角开放。

A.缩蝗剂，常用1%～2%毛果芸香碱溶液，每3～5分钟滴眼1次，待眼压降低或暄孔缩小改为每1小时滴服一次或每天4次。

B.肾上腺素能受体阻滞剂，常用0.25%～0.5%呵吗心胺，每日2次。

C.醋唑磺胺，首次药量为500mg口服，以后每次250mg。每天2～3次。

D.高渗剂，50%甘油，每公斤体重2～3次，口服，糖尿病人应慎用或禁用。20%甘露醇200～250mg/次，静脉滴注，一般30～60分钟滴注完毕。 50%葡萄糖溶液静脉注射40～60mg，每日1～2次。

E.消炎痛，25～50mg/次口服，每日2～3次。

②眼压下涤后及时选择适当手术，是抗青光眼有效的方法。

预防：

①对中年以上，经常在傍晚出现眼胀、头痛、视蒙、虹视等自觉症状者。

②对于具有<=1/4角膜厚度的周边前房深度病人。以上两种情况均应考虑有闭角青光眼的可能，应作青排试验，明确诊断。

③已证明为临床前期青光眼者，必须尽早作预防性激光或周边虹膜切除术，以防急性发作。