潮式呼吸

潮式呼吸特点是呼吸逐步减弱以至停止和呼吸逐渐增强两者交替出现。多见于中枢神经疾病、脑循环障碍和中毒等患者。

潮式呼吸产生的原因一般认为是呼吸中枢对二氧化碳的反应性降低，亦即呼吸中枢兴奋的阈值高于正常值。血中二氧化碳的分压低于能兴奋呼吸中枢的阈值，因而呼吸暂停。待血中二氧化碳分压超过正常水平达到阈值时，才能兴奋呼吸中枢，使呼吸恢复，经一阵呼吸后，血中二氧化碳分压又下降到阈值水平以下，呼吸中枢又停止活动，呼吸停止。如此交替，就形成潮式呼吸。 见于脑溢血、颅内压增高病人。

当前认为陈-施呼吸产生的基本机制是因为某种原因呼吸受到刺激，肺通气量增加，呼出过多的CO2,肺泡气PCO2下降，肺部血液PCO2也下降，片刻之后，这种低PCO2血液到达脑部，呼吸因缺少CO2的刺激而开始受到抑制，变慢变浅甚至停止。呼吸的抑制又使肺部血液PCO2升高，PCO2升高了的血液随后到达脑，又开始刺激呼吸，呼吸又复变快变深，再次使PCO2下降，呼吸再受抑制。上述过程周而复始，周期性进行，产陈-施呼吸（图5-23）。陈-施呼吸主要出现于二种情况下：①肺-脑循环时延长（如心力衰竭），此时脑PCO2将升高，增强了对呼吸的刺激，触了陈-施呼吸；②呼吸中枢反馈增益增加。反馈增益是指一定程度的PCO2或pH变化所引起的通气变化，通气变化大，则增益大。低O2或某种脑干损伤可出现增益增大，导致陈-施呼吸。

此种呼吸的出现是呼吸中枢兴奋性降低，呼吸中枢对呼吸节律的调节失常的表现。当呼吸停顿一段时间后，缺氧和二氧化碳的潴留刺激呼吸中枢，使呼吸恢复并逐渐加强；当缺氧和二氧化碳潴留改善后，呼吸中枢失去有效兴奋，呼吸重新出现变慢变浅，继而出现呼吸停顿。轻度潮式呼吸可见于老年人睡眠时，正常人在空气稀薄的环境也可出现。但此种呼吸大多是病情危重，预后不良的表现。

间停呼吸又称Biots呼吸。表现为有规律的均匀呼吸几次后，停止一段时间，又开始均匀呼吸，即周而复始的间停呼吸。该呼吸与潮式呼吸不同，它每次呼吸深度相等，而非深浅起伏，呼吸暂停时间比潮式呼吸长，呼吸次数也明显减少。

间停呼吸发生机制与潮式呼吸大致相同，但病人呼吸中枢抑制比潮式呼吸者更重、病情更严重，病人预后不良，多在呼吸完全停止前出现。引起间停呼吸的疾病与潮式呼吸大致相同。