鼻黏膜和鼻甲萎缩
原因
病理早期粘膜仅呈慢性炎症的改变,继而发展为进行性萎缩。粘膜与骨部血管逐渐发生闭塞性动脉内膜炎和海绵状静脉丛炎,血管壁结缔组织增生肥厚,管腔缩小或闭塞,血液循环不良,导致粘膜、腺体、骨膜及骨质萎缩、纤维化,粘膜的假复层纤毛柱状上皮逐渐转化为复层鳞状上皮。甚至蝶腭神经节亦可发生纤维变性。
检查
实验室检查必须以病史及体格检查所了解到的客观材料为依据进行归纳和分析,从中提出几种诊断之可能,然后进一步考虑做那些实检室检查来证实诊断。
基本检查:
1.前鼻镜检查。
进一步检查:
2.鼻腔分泌物细菌培养+药敏。
3.必要时病毒检查,需特殊培养、分离与鉴定。
鉴别诊断
鼻粘膜干燥发痒,毛细血管容易破裂,出血。这是干燥性鼻炎的症状。干燥性鼻炎(chronicrhinitissicca)一般认为长期受外界的物理或化学物质的刺激所致,如长期粉尘的机械性刺激,空气过热、过干的影响等。本病是一种常见的职业性慢性鼻炎。表现为鼻腔黏膜干燥不适、分泌物少、患者一般不流鼻涕。由于鼻内于燥有痒感,患者常为此挖鼻,引起鼻腔出血。
鼻粘膜溃疡鼻粘膜下有结节性浸润,继而糜烂,可导致瘢痕性粘连。晚期因鼻腔干燥结痂而出现萎缩。前鼻孔发生狭窄。鼻粘膜苍白增厚,分泌物增多,可有脓涕、鼻出血,但患者可不觉疼痛。
鼻粘膜肿胀:鼻粘膜内环境的稳定除依赖于神经调控外,也接受内分泌激素的调节。鼻粘膜有丰富的血管床和粘膜免疫的各种成分,在神经内分泌免疫网络的层面上,内分泌激素的水平变化均可通过血液循环影响到鼻粘膜。临床常见女性鼻炎患者在经前期症状明显加重,经期过后症状减轻或消失。经期和妊娠期的女性鼻粘膜肥厚增生,腺体扩张。上述改变的结果便可产生呼吸道粘膜免疫性或非免疫性炎症而导致鼻粘膜高反应性的形成,从而引发鼻塞、流鼻涕、鼻痒、打喷嚏等鼻炎症状。另外,前列腺素能抑制B细胞产生抗体,抑制巨噬细胞的吞噬功能。同时前列腺素作为炎性因子可以在鼻炎发病期导致血管扩张而加重炎症反应的程度。在过敏性鼻炎患者的鼻粘膜血管系统中前列腺素受体也相应增加,导致鼻粘膜血管扩张,鼻腔充血而出现了相应的鼻塞及超敏反应。
缓解方法
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