鼓膜瘢痕化
病因
1、常见于急性坏死性中耳炎,因大量破坏粘膜纤毛和腺体,渗出物质不能排出,以后机化玻璃变性,而形成硬化斑块。
2、由慢性中耳炎引起者很少,约占10%。多见于中青年,女性较多。之所以诱发胶原组织增生,可能与中耳炎严重破坏纤毛及腺体分泌有关。病变组织为中胚叶结缔组织,间或引起骨质吸收。组织结构与瘢痕疙瘩相似,但病因完全不同。既无过敏体质,亦无特异性细菌和病毒感染。显微镜下斑块组织分为两型:①软乳酪样壳片与骨质粘连不重,像洋葱皮样可以剥下。②坚实、白色硬块,与骨粘着紧密,很难剥除,去除后不久再产生。斑块为玻璃样变胶原组织,无细胞及血管,覆盖以很薄的扁平上皮。听骨坏死呈虫咬状,常产生听骨链中断和固定。Harris(1961年)将鼓室硬化分为两种:①表浅型硬化粘膜炎,不损害粘膜深层和骨衣。②深层破骨型粘膜骨衣炎,可破坏深层骨质。有人反对此种论点,认为鼓室硬化为非活动性病变,无破坏骨质机能,所出现的骨质破坏可能为硬化斑包围压迫缺血坏死所致。电镜超微结构显示细胞外间隙胶原纤维增生、退行性变和钙质沉着。Gibb(1976年)报告斑块生化分析,主要成分为磷酸钙盐。
诊断
Gibb报告138例,均有慢性中耳炎病史,80%已干耳,84%为鼓膜紧张部大穿孔。鼓膜表面瘢痕呈大小不等的灰白色斑块,有时经大穿孔可见鼓环上、鼓岬表面、锤骨柄后和镫骨周围有灰黄色硬斑块,直接影响鼓膜和听骨活动。纯音测听为传导性耳聋,听力水平在30~50dB,鼓膜无穿孔时阻抗测听、鼓室压正常,声顺图为As型,乳突X线片示间质或硬化型乳突。
鉴别
预防
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