复听

病因是多方面的，一般认为有以下因素：

1.内耳血液循环障碍 很多证据说明是由于植物神经系统紊乱，引起内耳血管痉挛，造成血管纹血流量下降，内淋巴液分泌减少，中间代谢产物聚集，蜗管内渗透压增高，外淋巴间隙与血管内的液体向内淋巴渗透而形成积液。因梅尼埃病人对内因性或外因性去甲肾上腺素的血压反应力减退，可能是含有α肾上腺素的效应器发生障碍所致，颈椎病影响椎基动脉系统循环亦可诱发本病，情绪激动和劳累过度等往往可作为诱发因素。

2.先天发育异常 先天性解剖异常如耳发育不良，乙状窦前移，耳蜗导水管闭塞，内淋巴导管狭小或闭塞，内淋巴囊发育很小或缺如，椭圆囊瓣或膜迷路中任一通道发育狭窄或闭锁，均可发生此症。 3.内分泌紊乱和代谢异常 Iwata(1958年)首次提出本症是脑垂体和肾上腺间内分泌失调引起的综合征。醇及类脂质代谢紊乱，血浆渗透压增高，电解质及蛋血成分发生改变，主要表现在血及淋巴液内钾含量失调。因此血液稠度增加，高血脂及低纤维蛋白等，均可诱发本症。此外肾上腺皮层机能减退、甲状腺功能减退，可引起植物神经系统功能紊乱，由此引起内耳血循环障碍，可产生迷路积水。

4.颅脑外伤 外伤引起颞骨骨折、内耳出血，造成耳蜗导管或前庭导管堵塞，内淋巴循环障碍，而产生积水现象。

5.内耳免疫反应 Quinke(1893年)曾提出本病与血管神经性水肿有关。Duke(1923年)提出本症与Ⅰ型变态反应直接有关，以食物性过敏原如小麦、牛肉、牛奶、鸡蛋等多见，而吸入性过敏原如花粉、灰尘等则较少。摄入过敏食物或皮内注射过敏食物提取物便可发病，去除某种过敏食物症状即可得到缓解。据Pulec报告162例梅尼埃病中，Ⅰ型变态反应占14%。据动物实验，朴沢二郎用鸡血清和结核菌素注射茎乳孔内致敏后发现，体液免疫介导的第Ⅲ型变态反应(抗体抗原反应)可引起前庭膜通透性增高，血管纹分泌增强，而产生内淋巴积水。内耳局部产生抗体的事实，已为临床界所接受。据研究，自身抗原可能是内耳膜组织血管、耳内基质结构、内淋巴囊和内耳无血管区的Ⅱ型胶原。据Hughes(1983年)报告，自身免疫诱发的梅尼埃病约占10%，而Shea(1982年)报告估计为50%。

6.其他 慢性扁桃体炎、鼻副窦炎、阑尾炎及胆囊炎等病灶的细菌毒素和病毒感染或梅毒等，均有可能通过中毒、损伤和免疫反应等而导致管壁通透性增加，引起迷路积水。

综上所述，迷路的神经血管功能紊乱是本症发病的基础，原因是多方面的，有关发病机理尚未彻底查清，有待今后继续研究。

发作期可有自发性水平鼻塞、亦有水平旋转型，快相向患侧，闭眼时尤为明显。发作后期眼震方向转向健侧，呈麻痹型眼震，尔后逐渐消失。在发作中很难进行逐项检查，常在间歇期中进行下述检查：

一.听觉功能 显示为典型的耳蜗性病变。

1.纯音测听 早期呈低频感音性耳聋，中期多呈平坦型，发作期加重，发作后可部分或完全恢复呈波动性听力曲线，晚期呈稳定下降型曲线，发病后5～10年听力损失多在50～70dB间。

2.语言测听 语言听阈和纯音听阈有很好的相关性，由于声音畸变，语言辨别率可下降到40%～70%。据Stahle(1976年)对356例病人随访年，一般语言接受阈为62dB，分辨率为52%，纯音丧失平均在55dB。

3.阈上功能检查 双耳交替响度平衡试验(ABLB)阳性。音强辨差阈(DLI)低于0.6dB，短增量敏感指数(SISI)升高达80%以上，提示有听觉重振现象。

4.阻抗测听检查 鼓室力A型，无音衰及声反射衰减，镫骨肌反射阈和听阈间差在60dB以下，称Metz阳性，亦提示有重振现象。

5.Bekesy自描测听 呈Ⅱ型曲线。

6.耳蜗电图 SP/AP振幅比值>37%，Gibson报告SP-AP波宽比值增加较振幅比值增加更有意义。

二.前庭功能检查 早期前庭功能可以正常，随着频繁发作其功能逐渐减退，到晚期则可完全丧失。

1.Hallpike冷热变温试验 此法最常用，约有1/3的病人反应正常，1/3反应较弱，另1/3完全丧失。Cawthorne等对900例进行冷热变温检查，管轻瘫者640例，优势偏向者75例，二者合并出现者108例，记录不详者26例。可见管麻痹和优势偏向者最多。在患病的头5年里前庭功能损害最严重，而且和耳蜗功能损害是一致的。有时在门诊上为简化检查，采用冰水2ml冲洗鼓膜后上象限处，亦能得到定性结果。

2.眼震电图检查 眼震多为水平型，重者为水平旋转型，急性期向对侧，尔后转向同侧，称为恢复性眼震。Myerhoff(1981年)对211例进行ENG检查，发现反应正常者21%，管轻瘫者65%，优势偏向者14%。反应正常者不能排除本症存在。扫视、视跟踪试验和视动检查正常，旋转试验和直流电刺激检查，功能减弱或正常。最近有人用正弦谐波加速度(SHA)前庭功能检查，刺激能够重复和控制，可获得相位增益、相位退延及优势偏向三种参数，以相位迟延最敏感，与相位迟延最敏感，与相位增益联合应用最为理想。

3.其他 神经系统检查无异常。耳鼓膜正常。颞骨断层X线摄片，据Cole(1972年)报告250例中，25例(10%)呈现两侧迷路耳硬化病变。同时亦可排除听神经瘤的内听道扩大。

复聪现象：听力损失的程度因为刺激的声强增加而减轻或消失;强声耐量降低，患者在未达到正常人的强声耐量(105～110dB)时就感到耳部疼痛。

由于对其病因论点不一，所以在临床上治疗方法也多。美尼尔氏综合症可用药物或手术治疗，有时此病不治疗也可消失，但也可能严重影响到患者的生活以至不得不作手术以破坏内耳结构

1、一般治疗

发作时要静卧，戒急噪，进清淡低盐饮食，限制入水量，忌用烟、酒、茶。在间歇期要鼓励病人锻炼身体，增强体质，注意劳逸调度适当。

美尼尔氏综合症为什么是世界公认的疑难杂症?回顾历史，从古到今有许多医生研究治疗美尼尔氏综合症。古代医生曾猜测美尼尔氏综合症眩晕的病理类似青光眼的高眼压。探讨用治疗青光眼的机理治疗美尼氏综合症，结果失败了。开展手术治疗，使用范围很小，效果不理想。输液治疗，只能暂时缓解症状。长期采用西药治疗，不能从根本上治好。在世界眩晕学术总结会议上，大会权威人士说：至今没有找到有效的药。手术以开窗减压缓解为主。所以美尼尔氏综合症仍然是世界公认的疑难症。

2、药物治疗

没有理想的治疗药物。目前美尼尔氏综合，医院采用输液的办法，能治好吗?

答：输液是一种治疗的办法，临床验证部分病人能够缓解，多数病人效果不好。如果在液体中加上具有利尿作用的药，效果能好些，输液能够缓解眩晕的症状。能够暂时降低平衡器官中的迷路淋巴循环的压力，所以输液是一种缓解性的治疗。

1：保持安静，静卧

2：对症治疗，使用镇静药：如安定，谷维素;配合非那根。

3：酌情选用血管扩张药：西比林，氢溴酸山莨菪碱(654-2)AnisodamineHydrobromide

4：应用利尿药：双氢克尿噻，氨本蹀定。

5：局部药物封闭：10%普鲁卡因10ML作星状神经封闭。

3、外科治疗

不是所有的美尼尔氏综合症的患者都可以手术，手术只适用于，药物治疗无效，病人又丧失工作能力的。局限于单侧有病的患者。具统计美尼尔氏综合症只有5%的患者在手术治疗范围。又要减去病人有心脑肝肺脾肾脏器有病的，可以手术的很小。手术概括为：破坏性、半破坏性、保守性3种类型。

手术治疗，适应用于严重者：内淋巴囊减压术，球囊造瘘术、迷路破坏术，前庭神经切断术。一般的病人多不接受破坏性、半破坏性手术。现简单介绍保守手术。保守手术有多种，有内淋巴囊切开术、球囊减压术、交感神经切断术、鼓索神经切断术、内淋巴蛛网膜下腔分流、镫骨底板开窗术和内淋巴囊乳突腔分流等。综合分析，多是开窗减压术。国际眩晕学术会总结性的说，手术治疗不理想，短时间开窗减压术有一定的作用。

4、中药治疗

白姜散：白果仁60克，干姜12克。用法：上药烘干共研末，分成8份，每份9克每天早晚饭后以红枣12克，黄芪20克煎水各服1份。体虚不甚者用温开水送服也可

正确的补法，要根据药性选用，从辨证的角度分析，凡是眩晕症的病人，治疗的方法多数是以辨证论治。眩晕的发生与人的脏腑有关，肾阴不足水不涵木;脾阳不振运化失司;肝阳上亢诸风掉眩;清浊升降失调，聚湿痰积必眩晕。这完全是对的。眩晕症的病人都是虚症，虚症就要补，补是对的。但是怎样补?在具体用药方面要具体分折，临床观察有的补药服了很好，有的补药，服后眩晕症状反而加重，足以说明药物的选择是很重要的。正确的补法是准确的选药，要根据药性选药。

选好引经药(药引子)：美尼尔氏综合症的主要病所，重要部位体积小到毫米，而且在颞骨内、靠内耳，目前世界范围内，所用的药穿透不到病变部位，要选择理想的引经药，通过引经药使有效治疗眩晕药到病所发挥中药的特效。