口腔念珠菌感染

1.病原菌的毒性和类型：白色念珠菌为一卵圆形芽生酵母样菌在培养基组织中和分泌物中均能产生假菌丝本菌，为革兰氏阳性2～3m4～6m延长的芽生细胞，极似菌丝故名假菌丝。假菌丝在结节处形成芽生孢子，有时在末端形成厚壁孢子酵母菌属均不形成真菌丝。

念珠菌毒性的强弱取决于毒性物质的代谢产物在消化道或阴道内寄生的酵母型念珠菌，并无致病性，而当它发育为菌丝型时才有致病性。白色念珠菌的毒素具有相当于病毒的磷脂酶-A型的活性以本菌的混悬液注入动物静脉中可致死，因此病原菌的毒性和类型与疾病力有密切关系在健康带菌者中唾液含菌量低于200/ml，因此一般镜检法不能直接查见涂片中的病原体。

白色念珠菌对口腔粘膜上皮有较强的粘附性，这是它致病作用的立足点此种粘附性依靠上皮细胞表面的甘露糖甙蛋白部分作为细胞的表面受体而发挥其粘附作用，因此可破坏糖甙蛋白或相似结构物的都能抑制粘附的发生，这对探索新的治疗药物提供了一个途径。

2.宿主的防御功能：人类血清中含有一种抗真菌的成分(血清因子)能抑制白色念珠菌生长，在新生婴儿(1～3个月)体内就存在，但较母体为低，6～12个月时可达到成人水平，故半岁前特别是未满月的婴儿，最易罹患口腔粘膜念珠菌病。此外人体内的中性粒细胞单核细胞和嗜酸性粒细胞也有消化及杀灭白色念珠菌的功能。

3.药物及其它因素对机体防御力的影响：皮质类固醇激素(SH)的滥用常引起念珠菌感染，SH能减弱网织内皮系统的功能，减轻炎症反应，减少抗体形成；另一方面SH又能增加真菌活动能力，增强真菌的毒性，免疫抑制剂和抗代谢药物都有上述性能因而造成了真菌繁殖扩散的条件。

广谱抗生素可造成菌群失调(如口服四环素20天以上可有2%～3%的患者发生菌群失调)，破坏人体消化道内细菌和真菌的平衡状态，能抑制有抗真菌作用的某些革兰氏阴性菌和能合成维生素B族的细菌的生长，维生素B族的缺乏也可导致细胞氧化作用的辅酶，受抑使组织抵抗力降低因而有利于真菌生长。

4.宿主的全身性疾病先天性免疫功能低下：(如胸腺萎缩)接受较大量X线照射无gamma;-球蛋白血症以及影响免疫功能的网状内皮系统疾病，如淋巴瘤何杰金病白血病等，都容易并发念珠菌病，血清铁代谢异常被认为是念珠菌病病因之一，这可能是缺铁而引起机体酶系统异常，(铁是细胞氧化还原过程的有关酶如过氧化酶细胞色素的组成部分)而造成免疫功能的缺陷。

内分泌功能低下，如甲状腺功能低下，爱狄森病脑，下垂体功能低下者均易患念珠菌病。

糖尿病病人皮肤表面的pH值低下，含糖量较高，利于白色念珠菌的生长和侵袭，亦有人认为由于糖尿病病人表皮角化层的脂肪酸含量较低，抑制真菌的能力减弱所致。

严重的免疫缺陷病常合并口腔念珠菌感染

5.其它因素：环境因素和工作条件均与白色念珠菌发病有关，如在高温潮湿的条件下工作，易于发生皮肤念珠菌病。

白色念珠菌病的实验室诊断方法，据考，认为最可靠的是在玉米培养基上形成厚壁孢子，而最简单的方法是标本直接镜检。

口腔科医生常采取口腔粘膜的假膜、脱落上皮、痂壳等标本，置于载玻片上，滴加10%氢氧化钾液数滴，覆以盖玻片，用微火加热以溶解角质，然后立即进行镜检，如发现假菌丝或芽胞，就可确认为真菌感染，但还必须通过培养，才能确诊为白色念珠菌。

急性假膜型念珠菌口炎，应与急性球菌性口炎(膜性口炎)鉴别。膜性口炎是由金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎双球菌等球菌感染引起，儿童和老年人易罹患，可发生于口腔粘膜任何部位，患区充血水肿明显，大量纤维蛋白原从血管内渗出，凝结成灰白色或灰黄色假膜，表面光滑致密，略高出于粘膜面。假膜易被拭去，遗留糜烂面而有渗血。区域淋巴结肿大，可伴有全身反应。涂片检查或细菌培养可确定主要的病原菌。

应与急性球菌性口炎(膜性口炎)鉴别。膜性口炎是由金黄色葡萄球菌。溶血性链球菌。肺炎双球菌等球菌感染引起。儿童和老年人易罹患。可发生于口腔粘膜任何部位。患区充血水肿明显。大量纤维蛋白原从血管内渗出。凝结成灰白色或灰黄色假膜。表面光滑致密。略高出于粘膜面。假膜易被拭去。遗留糜烂面而有渗血。区域淋巴结肿大。可伴有全身反应。涂片检查或细菌培养可确定主要的病原菌。

1、避免产房交叉感染，分娩时应注意会阴、产道、接生人员双手及所有接生用具的消毒。

2、经常用温开水拭洗婴儿口腔，哺乳用具煮沸消毒，并应保持干燥，产妇乳头在哺乳前，最好用1/5000盐酸洗必泰溶液清洗，再用冷开水拭净。

3、儿童在冬季宜防护口唇干燥开裂，改正舔唇吮舌的不良习惯。

4、长期使用抗生素和免疫抑制剂的病人，或患慢性消耗性疾病的患者，均应警惕白色念珠菌感染的发生，特别要注意容易被忽略的深部(内脏)白色念珠菌并发症的发生。