脑室出血

原发性脑室出血发生率占脑出血的3.1%～8.6%[1]，病死率46%[2]。通常本病由脑室壁血管畸形、高血压微动脉瘤、脉络丛血管瘤破裂所致，少见病因有：脑肿瘤、出血素质、静脉破裂、先天性脑积水等。另外，不明原因者，多认为隐匿性血管病变。

发病机理 PIVH与脑室壁血供特点密切相关。据对脑室近旁血供研究发现，来自脉络膜前、后动脉和豆纹动脉的室壁血管沿远心方向呈放射状向脑室旁1.5cm范围的白质和深部神经灰质核群供血，来自脑表面供应脑实质的血管呈向心性向深部供血，在脑室旁1.5cm处两组血管形成一分水岭区，这些血管均为终末小动脉，彼此互不吻合，侧支循环差，因此这一区域极易受到缺血的损害。另外，这些血管在室管膜下形成血管网后，其末梢呈扩张状，也易发生出血。

(1)侧脑室和第三脑室出血

①发病急骤，迅速发生深度昏迷，少数神志清楚。②呕吐、呕血。③出现双侧病理反射。④ 四肢肌张力增高，早期出现周期性的自发性肌紧张，去大脑痉挛或去大脑强直发作，后期四肢变成弛缓状态。⑤双侧瞳孔缩小，眼球浮动，分离性斜视。⑥常有丘脑下部受损症状，表现体温升高，心率、脉搏先慢后快，面部充血出汗，血糖与白细胞增高。早期发生肺水肿与呼吸节律和频率的改变。⑦脑脊液压力高，呈血性。

(2)第四脑室出血

常由脑干或小脑出血继发破入第四脑室，损害了延髓生命中枢，故常在数小时内死亡。在存活的短时间内可有以下表现：①发病初期意识障碍较轻，后迅速发展为深昏迷。②呕吐，呃逆，腱反射消失，有病理反射。③高烧，体温常达40℃以上。④无反射性或自发性多动，亦无摸索与指划动作。⑤前庭反射消失。⑥早期出现肺水肿和呼吸障碍。⑦心跳徐缓，节律不齐，血压下降。⑧脑脊液为血性。

注意与脑干损伤及丘脑下部损伤相鉴别CT扫描可以明确病变情况。

脑干损伤是指中脑，脑桥和延髓的损伤，是一种严重的颅脑损伤，常分为两种：原发性脑干损伤，外界暴力直接作用下造成的脑干损伤;继发性脑干损伤继发于其他严重的脑损伤之后，因脑疝或脑水肿而引起脑干损伤。

丘脑下部损伤往往与严重脑挫裂伤、脑干损伤或颅内高压同时伴发，临床表现复杂，常相互参错，故较少单纯的典型病例。一般只要有某些代表丘脑下部损伤的征象，即可考虑伴有此部损伤。近年来通过CT 和MRI检查，明显提高了丘脑下部损伤的诊断水平。不过有时对三脑室附近的灶性出血，常因容积效应影响不易在CT图像上显示，故对于丘脑下部仍以MRI为佳，即使只有细小的散在斑点状出血也能够显示，于急性期在T2加权像上为低信号，在T1加权像则呈等信号。亚急性和慢性期T1加权像上出血灶为清晰的高信号，更利于识别。

(1)对于清醒或轻度意识障碍，脑室内积血不多且无明显脑室扩大者，可以采取止血，减轻脑水肿、腰穿等保守治疗，若病人意识障碍加重或脑室明显扩大则应积极采取手术治疗。

(2)脑室外引流，简单易行，安全有效，并发症少，无特殊禁忌证，手术易尽早进行，解决梗阻性脑积水。

(3)对于各脑室系统均铸型且侧脑室内积血多，形成占位性压迫时，宜行穿通手术将血肿清除，且在直视下止血，术后可以注入尿激酶，避免因不明确出血点而注入后导致再出血，造成不良后果。脑室出血恶化的主要原因是铸型血块梗阻了脑脊液通道，使脑室急剧膨胀，颅内压迅速升高导致一系列的不良后果，我们在尝试：若四脑室铸型而双侧侧脑室扩大，则考虑不单纯做脑室外引流，而是加以幕下开颅清除四脑室内的血肿，尽早解除脑室系统的梗阻，所以，明确诊断后选择适当的治疗方法对于挽救病人生命、降低致死及致残率是非常重要的。