心肌顿抑

英文：Stunning of myocardium。缺血心肌经冠状动脉再灌注挽救尚存活的心室肌，虽然无心肌坏死，但心功能障碍持续1周以上（包括心肌收缩，高能磷酸键的储备及超微结构不正常），在血流恢复之后收缩和舒张功能低下的时间拖长，以后逐渐好转，此现象称为心肌顿抑。

心肌顿抑可能是多因素的过程，是缺血后心肌细胞不正常和多种致病机制相互作用的结果。目前主要有两个心肌顿抑的病因学假说被普遍接受，即钙假说和氧自由基假说。

临床用药往往偏轻，有的可不用药，有的可轻微用药，应根据病情适当选择。因为随着顿抑心肌的恢复，心功能可自行有所改善。这样可避免强心药对缺血、损伤或坏死的心肌造成损害。因为强心药尤其是洋地黄类正性肌力药可加重心肌耗氧量而使梗死范围扩大，24h内禁用。24h后如有明显的心衰可减量或不用，而只用利尿药。随着时间的推移再灌注的顿抑心肌会出现复苏，心功能障碍往往有所缓解。

心脏的传导系统包括窦房结、结间束、房室节、希氏束、左右束支以及蒲肯野纤维网等几个部分。当急性心肌梗死后再灌注的心肌顿抑同样可以累及心脏传导系统发生再灌注心律失常，如急性下壁心肌梗死或急性下壁心肌梗死合并右室梗死可造成慢性心律失常。因为窦房结靠近心室下壁，它是心脏传导系统的一级起搏点路径长，如受损水肿能造成缓慢心律失常，如窦性心动过缓、Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞等，甚至阿斯综合征。

大量研究表明，对急性心肌梗死患者采取溶栓治疗或PTCA后，再灌注后左室收缩功能并不立即改善，往往数小时或数日后才明显改善，与实验动物模型上部分不可逆缺血一样(心内膜下心肌梗死)，心外膜下心肌在灌注恢复后表现收缩功能逐渐恢复。