心音异常

全身

心血管内科、心胸外科、中医科、内科、妇产科、中西医结合科、重症监护室

1.心音强度改变

除胸壁厚度、肺含气量等心外因素，影响心音强度的主要原因有心室收缩力、心排血量、瓣膜的位置及活动等，可使心音增强或减弱。　　

（1）第一心音

①增强：在心尖区及心前区听诊时，若闻及第一心音响度及音调升高，带有拍击样者，则为第一心音增强。常见于二尖瓣狭窄。此外，在心肌收缩力增强和心动过速时，如贫血、高热、甲状腺功能亢进症以及完全性房室传导阻滞等也可导致第一心音增强。

②减弱：在心尖区及心前区听诊时，若第一心音低钝、呈含糊的声音，则为第一心音减弱。常见于二尖瓣关闭不全、心电图P-R间期延长、心包积液、心肌炎、心肌病、心肌梗死、心力衰竭及主动脉关闭不全等。

③强弱不等：在心尖区听诊时，若听到第一心音时强时弱、无规律性，即为第一心音强弱不等。常见于心房颤动、心房扑动、室性心动过速、完全性房室传导阻滞等。　　

（2）第二心音

体循环和肺循环阻力和半月瓣的病理改变是影响第二心音改变的主要因素。第二心音有两个主要部分，即主动脉瓣（A2）和肺动脉瓣（P2）。

①增强：分别在主动脉瓣区及肺动脉瓣区听诊，若主动脉瓣区第二心音较肺动脉瓣区第二心音强，呈金属调，可向肺动脉瓣和心尖部传导，即为主动脉瓣区第二心音增强；若肺动脉瓣区第二心音较主动脉瓣区第二心音强，较局限，且向主动脉瓣和胸骨左缘第三肋骨间隙传导，即为肺动脉瓣区第二心音增强。①主动脉瓣区第二心音增强：由主动脉内压力增高，主动脉瓣关闭有力所致，临床常见于高血压、主动脉硬化、主动脉关闭不全等疾病。②肺动脉瓣区第二心音增强：由肺动脉内压力增高，肺动脉瓣关闭有力所致，临床见于肺动脉高压、二尖瓣狭窄、肺气肿、房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等疾病。

②减弱：分别在主动脉瓣区及肺动脉瓣区听诊，若主动脉瓣区和肺动脉瓣区第二心音响度减弱、音调低钝、失去清脆性，即为第二心音减弱。①主动脉瓣区第二心音减弱：由主动脉瓣区压力降低引起，临床常见于心律失常、主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄、低血压、重度贫血等。②主动脉瓣和肺动脉瓣区第二心音同时减弱：见于胸腔积液、肺气肿、心包积液、心肌梗死、心力衰竭等。　　

2.心音性质改变

心肌严重病变时，第一心音失去原来的性质且明显减弱，第二心音也减弱，两者性质即为相似，可形成单音律；若心率增快，听诊似钟摆声，又称为钟摆律，见于大面积急性心肌梗死和重症心肌炎，也可见于阵发性心动过速或甲状腺功能亢进等，常提示病情严重。　　

3.心音分裂

心音分裂是指第一心音或第二心音的两个主要成分之间的间距延长，听诊时可闻及其分裂为两个声音。　　

（1）第一心音分裂

在胸骨左缘或胸骨下端第4、5肋间听诊，如闻及第一心音时间较长且模糊，呈“嘞-得”样声响，即为第一心音分裂，常由二尖瓣和三尖瓣关闭时间不同步导致。临床常见于二尖瓣狭窄、肺动脉高压、房间隔缺损、完全性右束支传导阻滞等。　　

（2）第二心音分裂

分别在主动脉瓣区及肺动脉瓣区听诊，若闻及“嘞-得来”样声响，即为第二心音分裂，常由主动脉瓣和肺动脉瓣关闭时间不同步导致。临床常见于肺动脉狭窄、肺动脉高压、二尖瓣关闭不全、室间隔缺损、完全性左束支传导阻滞等。

临床常见的心音异常改变：

一心音强度改变

（一）第一心音增强

（二）第一心音减弱

（三）第一心音强弱不等

（四）大炮音

（五）第二心音增强

（六）第二心音减弱

二心音性质改变

三心音分裂

（一）第一心音分裂

（二）第二心音分裂

四第三、第四心音及心音遥远

（一）第三心音

（二）第四心音

（三）心音遥远

五额外心音（三音律）

（一）收缩期额外心音

（二）舒张期额外心音

六肿瘤扑落音

七心外喀喇音

八人工起搏音