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心肌脓肿

脓肿是扩张性肌病肌病(DDM)是一组由于心脏下部分腔室(即室)的结构改变和壁功能受损所导致心脏功能进性障碍的病变。其临床表现为心脏扩大、律失常、栓塞及力衰竭等。病因一般与病毒感染、自身免疫反应、遗传、药 物中毒和代谢异常等有病理可分为扩张型肌病肥厚型肌病限制型肌病等。)要的临床症状之一。1.病因感染动物实验中柯萨奇病毒、炎病毒不仅可以病毒性炎,......
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病因

1.病因感染动物实验中柯萨奇病毒、炎病毒不仅可以病毒性炎,且可以起类似扩张型肌病的病变,临床上急性病毒性炎患者长期随访中发现转变为扩张型肌病的机会显著大于一般人群,本病患者活体标本病毒检查有炎性表现,不少本病患者中柯萨奇病毒B中和抗体滴定度比正常人高;近年来用分子生物技术在本病患者的活检标本中发现有肠道病毒或巨细胞病毒的RNA,以上均说明本病与病毒性系密切,本病有可能是感染的持续存在。

2.基因及自身免疫研究发现本病与组织相容抗原有,与非本病患者相比,本病中HLAB27、HLAA2、HLADR4、HLADQ4各位点增加,而HLADRw6位点则减少,HLA的变化与常染色体隐性遗传有,可以解释部分本病患者的家族性倾向。另一面,可以有免疫反应的改变,增高对病毒感染的易感性,导致自身免疫损伤。

3.细胞免疫本病患者中自然杀伤细胞活性减低,减弱机体的防御能力,抑制性T淋巴细胞数量及功能减低,由此发生细胞介导的免疫反应,管和损伤。

综上所见,前认为本病的可能发病机制可能是先有柯萨奇病毒侵蚀,在增殖并细胞坏死,第二阶段在不能找到病毒,但有淋巴细胞增多,此种细胞对细胞致敏,起免疫反应并致细胞坏死,后期炎性细胞浸润减少或消失,成为纤维化,与肥大或减少的细胞相互交织,构成扩张型肌病的病变。病毒感染、免疫反应说虽是要发病说,但还有许多问题未弄清,有待进一步研究。

诊断

各年龄均可发病,但以中年居多。起病多缓慢,最初检查时发现心脏扩大,功能代偿而无自觉不适。过一段时间后症状逐步出现,这一时期有时可达10年以上。症状力衰竭为,其中以气急和浮肿为最常见。最初在劳动或劳累后气急,以后在轻度活动或休息时也有气急,或有夜间阵发性气急。由于量低,患者常感乏力。体检见率加速,尖搏动向左下移位,可有性搏动,浊音界向左扩大,常可听得第三音或第四音,率快时呈奔马律。由于腔扩大,可有相对性二尖瓣或三尖瓣不全所致的收缩期吹样杂音,此种杂音在功能改善后减轻。压多数正常,但晚期病例压降低,压小,出现力衰竭时舒张压可轻度升高。交替的出现提示衰竭。搏常较弱。力衰竭时二基底部可有罗音。衰竭时肝脏肿大,水肿的出现从下肢始,胸水腹水在晚期患者中不少见。各种律失常都可出现,为首见或要的表现,并有多种律失常并存在而构成比较复杂的律,可以反复发生,有时甚顽固。高度房室传导阻滞室颤动、窦房阻滞或暂停可导致阿-斯综征,成为致死原因之一。此外,尚可有等处的栓塞。

鉴别

(一)湿心脏肌病亦可有二尖瓣或三尖瓣区收缩期杂音,但一般不伴舒张期杂音,且在力衰竭时较响,力衰竭控制后减轻或消失,湿心脏病则与此相反肌病时常有多腔同时扩大,不如湿心脏病以左房、左室或右室为。超声检查有助于区

(二)心包积液 肌病心脏扩大、搏减弱,须与心包积液区肌病尖搏动向左下移位,与浊音界的左外缘相符,心包积液时尖搏动常不明显或处于浊音界左外缘之侧。二尖瓣或三尖瓣区收缩期杂音电图上室肥大、异常Q波、各种复杂的律失常,均指示肌病。超声检查不难将二者区心包多量液体平段或暗区说明心包积液,心脏扩大则为肌病。必须注意到肌病时也可有少量心包积液,但既不足以心脏压塞,也不致于影响心脏的体征与心脏功能,仅是超声的发现。收缩时间间期肌病时明显异常,心包病则正常。

(三)压性心脏肌病可有暂时性压,但舒张压多不超过14.67kPa(110mmHg),且出现于急性力衰竭时,力衰竭好转后压下降。与压性心脏病不同,眼底、尿常规、功能正常。

(四)冠病 中年以上患者,若有心脏扩大、律失常或力衰竭而无其他原因者必须考虑冠病和肌病。有压、脂或糖尿病等易患因素,室壁活动呈段性异常者有利于诊断冠病。近年来,对冠状动脉病变心脏长期广泛缺纤维化,发展为功能不全的情况称之为“肌病”,若过去无绞痛或梗塞,与肌病颇难区,再则肌病亦可有病理性Q波及绞痛,此时鉴须靠冠状动脉造影。

(五)先天性心脏病 多数具有明显的体征,不难区三尖瓣下移畸有三尖瓣区杂音,并可有奔马律、搏减弱、右扩大与衰竭,须与肌病,但此病症状出现于早年,室不大,紫绀较著。超声动图检查可明确诊断。

(六)继发性肌病 全身性疾病如系统性红斑狼疮硬皮病色病、淀粉样变性、糖原累积症、神经肉疾病等都有其原发病的表现可资区。较重要的是与炎的区分。急性炎常发生于病毒感染的当时或不久以后,区不十分困难。慢性炎若无明确的急性炎史则与肌病难分,实际上不少扩张型肌病是从炎发展而来,即所谓“炎后肌病”。

各年龄均可发病,但以中年居多。起病多缓慢,最初检查时发现心脏扩大,功能代偿而无自觉不适。过一段时间后症状逐步出现,这一时期有时可达10年以上。症状力衰竭为,其中以气急和浮肿为最常见。最初在劳动或劳累后气急,以后在轻度活动或休息时也有气急,或有夜间阵发性气急。由于量低,患者常感乏力。体检见率加速,尖搏动向左下移位,可有性搏动,浊音界向左扩大,常可听得第三音或第四音,率快时呈奔马律。由于腔扩大,可有相对性二尖瓣或三尖瓣不全所致的收缩期吹样杂音,此种杂音在功能改善后减轻。压多数正常,但晚期病例压降低,压小,出现力衰竭时舒张压可轻度升高。交替的出现提示衰竭。搏常较弱。力衰竭时二基底部可有罗音。衰竭时肝脏肿大,水肿的出现从下肢始,胸水腹水在晚期患者中不少见。各种律失常都可出现,为首见或要的表现,并有多种律失常并存在而构成比较复杂的律,可以反复发生,有时甚顽固。高度房室传导阻滞室颤动、窦房阻滞或暂停可导致阿-斯综征,成为致死原因之一。此外,尚可有等处的栓塞。

预防

1、一般治疗:休息,必要时使用镇静衰时低盐饮食;

2、防治律失常和功能不全;

3、有栓塞史者作抗凝治疗;

4、有多量胸腔积液者,作胸腔穿刺抽液;

5、严重患者可考虑人工心脏手术或心脏移植,可以CRT治疗;

6、对症、支持治疗。

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