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肝肿大

肿大可由许多疾病起是临床上一个重要体征。正常肝脏大小为长径25cmx上下径15cmx前后径16cm。肝脏常可被触及,边缘锐利质软,无压痛。有时肋下触到的肝脏不是由于肿大而是由于位置下移,此可见于产妇女壁松弛者、歌唱或演奏者横隔运动过分发达肿、有胸腔大量积液、腋下脓肿者有时胆囊肿大、横结肠囊肿胃癌、右下垂、右积水右囊肿嗜铬细胞等也可被误认为肿大,但呼吸移动度不如......
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肝肿大

正常人下缘常可在右肋弓边缘或稍低处触及,如果能触及病人肝脏,应叩诊确定肝脏上界以排除下垂.连续监测肝脏大小对判断预后具有重要价值,例如暴发性炎时肝脏急速萎缩和肿转移时肝脏增大均提示预后较差.有触痛的肝脏快速增大可能伴有囊性或实质性出.

触诊时肝脏的质地与其大小一样重要.正常肝脏质柔软,边缘较锐,表面光滑,这些特征在急性炎,肝脏脂肪浸润和早期道梗阻肿大时仍常存在.硬化时,边缘通常变硬,变钝,而且不规则,偶尔可触及单个硬化性结,若能触及明显的包块则提示恶性浸润.区摩擦音和杂音尽管少见,却是提示肿存在的另一重要线索.

肝脏触诊时,常因病人焦虑而疑为有压痛存在.用冲击诊或压迫肋区的法可很好地压痛(一种深部痛).急性炎,肝脏恶性肿常伴有区压痛,但很少有自发性右不适,偶尔出现剧烈区疼痛和压痛时酷似外科症.

肝肿大是肝炎吗

肝脏肿大并不一定是炎,炎也不一定都有肿大。重症炎、硬化患者肝脏很多反而会缩小。因此,仅凭肿大一项判定为炎是不严谨的。

肝肿大病因

一般来说,病毒性炎患者常可发生肝脏肿大。相反,出现肝大的患者并非都是病毒性炎所起。要提其详细的临床资料,仔细分析,以明确其真正的病因。除病毒性炎外,下述疾病也常肝脏肿大。

一 感染性肿大

(一)病毒性感染

甲型 乙型 丙型 丁型和成型病毒性传染性单核细胞增多症热病风疹巨细胞病毒单纯疮疹病毒柯萨奇病毒腺病毒带状疟疾病毒麻疹病毒等感染

(二)衣原体性感染

鹦鹉热等

(三)立克次性感染

斑疹伤寒心热

(四)细菌性感染

急性梗阻性化脓性管炎慢性管炎原 发性硬化管炎细菌性脓肿结核

(五)螺旋体性感染

钩端螺旋体病回归热梅毒莱姆病

(六)真菌性感染

放线菌病生菌病球子菌病隐球菌病组织浆菌病 念球菌病菌病毛霉菌

(七)原虫性感染

阿米巴性脓肿热病疟疾形体病锥虫病鞭毛虫病等

二 感染性肿大

(一)中毒

可由四氯化碳 氯仿 乙醇 酚 素 苯 氨酚 丙戌酸钠 重金属 磷 砷 异硫氰基化物三硝基甲苯单胺氧化酶抑制 对氨基水杨酸盐 嗓酚胺 乙硫异烟胺 硫哩膘吟 甲氨蝶吟 双环己乙狐陡胺碘酮 氨酚峻琳 氧化针 聚氯乙烯 黄霉素 毒警 异烟姘 辛可芬 保泰松利福平四环素酚呼 氯丙酸甲基睾丸避孕药 酮康哩 甲基多巴 苯妥英钠 苯巴比妥 味哺附院磺胺药硫晚类 苯乙双肥等

(二)淤

力衰竭三尖瓣狭窄不全 炎或肌病先天性心脏缩窄性心包心包填塞阻塞等

(三)胆汁淤滞性

胆汁淤积 胆汁淤积总管结石管癌头癌壶癌等

(四)代谢障碍性

淀粉样变性豆状核变性色病琳病 糖原过多症 类脂组织细胞增多症家族性贫血固醇酯贮积病神经着脂病 荡多 糖沉着症半乳糖血症遗传性果糖不耐症囊性纤维化山抗蛋白酶缺乏症氨酸代谢紊乱症等

(五)硬化

吸虫性 坏死后性 原发性胆汁性 继发性胆汁源性硬化

(六)月囊肿

原发性肝癌继发性肝癌母细胞类癌腺瘤腺瘤肉瘤海绵状成人肝脏多囊病爿寄生虫性囊肿

(七)其他

肿性病自身免疫性肝血肿 各种液病多发性骨髓骨髓纤维艾滋病

机理

感染

各种病原微生物性中毒炎时 因炎症而有管充 组织水肿 炎性细胞浸润和其他炎性物质的渗出 或因细胞变性J胀 或因肝脏网状皮系统受刺激而大量增生造成肿大 各种感染中以病毒性炎为常见

力衰竭*心包填塞 缩窄性心包心包积液及回流受阻时 肝脏因充而肿大 外观发紫 边缘钝

胆汁淤积

原发性胆汁硬化 头癌 道梗阻时 导致胆汁淤积 造成肿大

中毒

某些药物和毒素各种全身性感染时 病原体除可直接侵犯肝脏外 还可通过毒血症高热养不良 缺氧等因素中毒炎 使细胞坏死 产生微囊型脂肪沉着 炎样损伤纤维阻塞 毛细管淤等 造成肿大

代谢异常

脂肪 淀粉样变性等病时 脂肪 糖原 类脂质淀粉样物质 铜或质沉积在肝脏使之肿大

和襄肿

肉瘤 良性肿和各种襄肿浸润细胞使之肿

其他

免疫损伤 结缔组织疾病 液病等均可肿大

肝肿大诊断

病史

病史往往能提供肝脏病的诊断线索 要注意了解有否传染病的接触史 接受液制品史 旅居流地区史 此有助于传染病与寄生虫病的诊断 药物或毒物接触史 可中毒肿大 硬化患者既往常有炎 黄慢性中毒等病史 伴随区疼痛者多见于炎症 急性 占位性病变 多为钝痛性 但肝癌的疼痛可相当剧烈 伴有发热常提示脓肿道感染肝癌或其他急性传染病 液病 结缔组织疾病等 病毒性或药物性炎伴有纳差

体格检查

(一)病变范围

1 弥漫性肿大 由于普遍性肝脏病变所 致 见于各种炎J肪 淀粉样变性 瘀血 硬化 细胞癌转移癌管细胞癌

2 局限性肿大 由于占位性病变所致 见于脓肿 囊肿包虫等

(二)的硬度

正常人体质瘦弱者可触及边缘且质软 肝脏中等硬见于脓肿吸虫病脂肪 疟疾肝脏质地坚硬 见于硬化 晚期吸虫病 淤硬化恶性肿淀粉样变性 梅毒

(三)的边缘和表面

慢性炎淤的边缘较钝 表面尚平滑 硬化的边缘锐利 表面呈结

(四)压痛

急性炎 急性急性管炎或绞痛发作时压痛明显 细菌性或阿米巴肝脏肿时压痛更为剧烈 要为局限性压痛 肝癌常无明显的压痛 慢性炎时压痛较轻 硬化*肪 淀粉样变性梅毒一般无压痛

(五)黄

病毒性胆汁硬化道梗阻多见

(六)消瘦

肝癌 硬化可伴明显消瘦

(七)腹水

肝癌 硬化 急性 亚急性坏死 环障碍等可见

(八)蜘蛛德和月掌

见于慢性实质性病

(九)紫癫牙龈等出凝功能异常

见于严重的肝脏病 长期阻塞性黄液病钩端螺旋体病

诊断

病史往往能提供肝脏病的诊断线索要注意了解有否传染病的接触史,接受液制品史,旅居流地区史此有助于传染病与寄生虫病的诊断。药物或毒物接触史,可中毒肿大硬化患者既往常有炎、黄、慢性中毒等病史伴随区疼痛者多见于炎症、急性占位性病变多为钝痛性,但肝癌的疼痛可相当剧烈。伴有发热常提示脓肿道感染、肝癌或其他急性传染病液病、结缔组织疾病等。病毒性或药物性炎伴有纳差

病变范围

1.弥漫性肿大由于普遍性肝脏病变所致,见于各种炎J肪淀粉样变性瘀血硬化细胞癌转移癌、管细胞癌。

2.局限性肿大由于占位性病变所致,见于脓肿囊肿包虫等。

的硬度

正常人体质瘦弱者可触及边缘且质软肝脏中等硬见于炎、脓肿吸虫病脂肪疟疾等。肝脏质地坚硬见于硬化、晚期吸虫病、淤硬化恶性肿病、淀粉样变性梅毒等。

的边缘和表面

慢性炎淤的边缘较钝,表面尚平滑,硬化的边缘锐利表面呈结状。

压痛

急性炎急性、急性管炎或绞痛发作时压痛明显,细菌性或阿米巴肝脏肿时压痛更为剧烈要为局限性压痛,肝癌常无明显的压痛,慢性炎时压痛较轻硬化*肪淀粉样变性梅毒一般无压痛。

病毒性胆汁硬化道梗阻多见。

器械检查

超声检查

超声在疾病的诊断上可用于测量胆囊位置大小、态以及观察*静及其分支的变化;确定疾病的性质、部位和范围实临床印象诊断和解决特殊问题;可在超声探查的指下进穿刺道造影和流,穿刺活体组织检查;对已确诊的疾病进治疗随诊观察;进一步验核素检查的结果,确定病变性质和深度疾病与周邻脏器的系。B超检查对占位性病变的诊断意义较大,直径超过Icm的占位性病变可以被检出。

X线检查

1.胸透可确定右隔的位置、状及运动。

2.肠钡餐能发现食管张,并且对发现头癌或壶癌所起的道梗阻有助。

3.胆囊管造影对胆囊病变或道梗阻有诊断价值,但不适于黄疸患者,此时须做穿刺管造影术以明确有无结石或肿性梗阻其对管病变影像的清晰度较镜逆管造影术为好但酶原时间明显延长时忌。十二指肠纤维镜进管造影的效果和皮穿刺者相似。

CT与MRI

硬化脂肪腺瘤的诊断,MRI不如CT但对囊肿的诊断MRI优于CT。

放射性核素扫描

可以动态观察在管、胆囊中放射性浓集和通过情况,可显示肝脏的大小位置、态,要用于诊断占位性病池填充对有确诊意义,还可协助鉴胆汁淤积还是外梗阻性黄。较X线造影为优。

腔镜检查

对各种病的诊断与鉴诊断有一定的帮助用于确诊炎、炎病期、炎并发症;硬化的原因性质、程度;肿的性质、部位程度;决定是否须剖探查,以及肿能否切除;对鉴外梗阻和胆汁淤积亦有一定帮助。

肝血管造影

有牌门静造影造影、动脉造影、脐静造影等门静造影可了解门静系统梗阻情况和测定门静压力。造影可了解的梗阻情况。动脉造影对肝脏手术切除的可能性和切除范围的估计有一定的帮助MRI可取代部分侵人性的管造影检查。

肝血流图

是一种无损伤性检查肝脏管功能的一种法通过测定组织对高频电流的阻抗变化,以反映肝脏环状态,并藉以判断肝脏功能及病理变化诊断和了解疾病的演变。预后和转归,肝血流图对病因虽无特异性但对肝脏病变程度的反映具有意义,对慢性炎、硬化早期高压J源性的判断、肝癌的诊断和定位都有一定的价值。

穿刺活体组织检查

其适应是原因未明的肿大对明确诊断移断疗效和预后,了解各种病的演变过程,提供了可靠的科依据在重度黄腹水或凝障碍时则为忌。

病毒性感染

1.甲型病毒性炎甲型病毒性炎潜伏期多在15-40d。从发病前9d至发病后17d可从粪便中检出HAV,SGPT常在第一周达高峰大于500单位SGPT>SGOT,AKP升高不多故SGPT/AKP≤7,清抗一HAV-IGM阳性急性期和恢复期双份清抗一HAV总抗体滴度≥4倍升高,清或粪便中检出HAV-RNA。临床分为急性黄型急性无黄型及暴发型。

1.急性黄型:可分为三期d①黄前期一般2-16d。②黄期,约在发病后一周肿大黄在互一2周达高峰,随即逐渐减轻,一般2-4周消退儿童尤速。③恢复期,黄渐退肿痛及其他症状也减轻,食欲正常,但仍有乏力及轻度区痛此期约一个月。儿童较轻,成人较重黄可持续约3-4周。

2.急性无黄炎:除无黄外发病与黄型类似,但一般较轻,病程较短若未能及时适当休息,病程可能延长,但并不转为慢性。

3.暴发型炎:少见起病同急性炎,但病势发展快,病程不超过2-3周病死率高,起病时可先出现精神症状或性格改变,易误诊应注意有无高热、浊音界缩小,轻度腹水并每日连续观察红素及转氨酶。多死于功能衰竭、凝机制受损肠出水肿脑疝等。

2.乙型病毒性乙型病毒性炎潜伏期较长6周至6个月,其发病和机体免疫应答及免疫调功能紊乱有清GPT可增高HBsAg阳性、抗一HBcIgM抗体阳性、e抗原阳性者有传染性凡e抗原阳性者DNA多聚酶亦呈阳性,清中DNA聚酶阳性是病毒活的一个指标,持续e抗原阳性的慢性HHV感染者的肝脏基本上都有慢性活动性炎症HB-SAg滴度由高到低,消失后抗HBS阳性;或急性期抗一HBC-IGM滴度高水平,而抗HBC-IGG阴性或低水平可诊为急性乙型病毒性炎临床符慢性炎,且有HBV感染的一种以上阳性标志为慢性乙型病毒性炎。无任何临床症状和体征功能正常,而HBSAG血症持续阳性6个月以上者为慢性HBSAG携带者。

3.丙型病毒性丙型病毒性炎的潜伏期多数在5-9周,亦有短至2周长达26周者,虽然大多数患者有输或注射史但据报告抗HCV抗体阳性者58%元注射史。起病多迟缓,临床表现一般不重但更易转为慢性,氨基转移酶在相对短的时间波动较大,抗体于发病后平均15周出现聚酶链反应检测HCV.RNA的早期阳性率更高。

4.丁型病毒性丁型病毒性炎的传播途径与乙型病毒性炎相同,可制品注射、针刺、密切接触和围产期传播中国慢性活动性炎中并了型毒性炎者较多,其诊断依据为:①清抗一HD-IGM、或抗HD或HDA阳性。②清中HDV-RNA阳性。③组织HDAG或HDV-RNA阳性临床表现可分为HBV/HDV的联感染;HBV和HDV的重叠感染。

1.联感染:常见有两种情况一种HBV/HDV联感染病程呈良性自限性过,临床表现类似单纯HBV急性感染,有时可见谷雨氨基转移酶双峰第一峰为HBV所致,第二峰为HDV所致。另一种HBV/HDV联感染表现为重型或暴发型炎。

2.重叠感染:临床表现也分为两种一种为HBSAG无症状携带者发生急性炎时,表现为典型的HBSAG阳性炎,病情较单纯HBV感染严重应注意丁型病毒性炎及丙型病毒性炎的重叠感染,HBSAG阳性的暴发性炎中有不少是由于HDV重叠感染。一种为HBV所致慢性炎患者重叠感染HDV可使HBV的病变加重并促进向慢性活动性及硬化发展。当乙型迁延性炎迅速发展为慢性活动性时,也应考虑是否发生HDV重叠感染。

5.成型病毒性戊型病毒性炎流范围很广,某些地区成型病毒性炎可占临床病毒性炎的50%,一年四季均可流但以秋冬季多见,常在雨后或洪水后,以水源污染起流在发病前l-4d粪便中即可检出HEV发病后2周仍可排毒。起病时约半数患者有发热关节痛黄胆汁淤积及陶土样便较甲型病毒性炎为多见,症状一般较甲型病毒性炎为重戊型病毒性炎和甲型病毒性炎虽同为传染的RNA病毒,临床上要不同之处在于甲型病毒性炎的感染率高而发病率低,多侵犯幼儿儿童戊型病毒性炎感染后发病率高,多侵犯成人以30-40岁最多,病死率约1%-2%为甲型病毒性炎的10倍,孕妇中戊型病毒性炎病死率可达I20%-30%,尤以妊娠中晚期为重,多为暴发I型。

6.传染性单核细胞增多症本病常有肿大和功能异常,但发热炎高,持续时间亦较久常有部疼痛、充分泌物,颈及其他部位的淋巴结常肿大肿大及触痛较明显。白细胞计数正常或增多,单核细胞在0.50以上异常淋巴细胞在0.10以上,嗜异性凝集试验阳性,抗EB病毒抗体效价有4倍以上增长或特异IGM型抗体阳性,活检可见弥漫性单核细胞浸润及局灶性坏死。

7.巨细胞病毒感染正常成人受染后可出现传染性单核细胞增多症样的症状、体征和典型象,但嗜异性凝集试验阴性,肝脏肿痛及功异常较轻,组织检查可见炎性浸润及轻度细胞坏死或呈小型肿及巨细胞,而在找出巨细胞包涵体的机会不多。免疫抑制患者受染后可无症状或有多数脏器受累,如炎、肺炎关节炎及其他多处的病变,可有发热、白细胞减少淋巴细胞增多、异常淋巴细胞增多、肿大痛及关节痛。确诊要依靠从液、尿液或粪便分离病毒,新鲜尿离沉淀或口咽部分泌物涂染色镜检包涵体,或双份清做补体结试验或中和试验抗CMV效价递升而抗EBV阴性热为立克次体性感染,可有乏力、纳差恶心J吐,大多数伴有右上腹痛肿大,压痛可不显著;部分患者伴有肿大及黄病程中可有絮浊反应阳性及清氨基转移酶。碱性磷酸酶活力上升,常类似病毒性炎但以下各点有助鉴:①起病寒战发热显著,热度较高持续1-3周,头痛及脏肠痛显著;②部分患者可伴发非典型肺炎;③有牛羊等畜类接触史,尤其是疫区牧场、屠宰场肉类加工厂、制革厂等工作人员较易得病;④反相间接凝及酶联免疫吸附测定抗原有助早期诊断。

瘀血性

1.衰竭任何原因起的衰竭都可使静压明显升高,颈静怒张,颈静反流征阳性心脏明显扩大,搏动减弱,管影明显肝脏肿大有压痛,牌可轻度肿大,黄少见或轻度胸张,下肢水肿腹水量小增长慢,外观黄色为漏出液。肿大的特点是当力衰竭加重时增大衰好转后显著回缩。磺澳酞钠滞留量增加,尿尿素原排量增加清谷丙氨基转移酶一般正常。B超检查显示扩张。

2.慢性缩窄性心包炎既往常有结核性心包炎、化脓性心包炎、病毒性心包炎或心脏外伤史有较明显的颈静充盈,静压升高,有奇颈静反流征阳性一心脏正常或稍大,心脏搏动明显减弱,音遥远有心包叩击音。X线检查示管影清晰,心包正常轮廓改变或心包钙化肝脏明显肿大,无痛,牌可轻度肿大功正常或轻度异常。

3.柏一查综征20-45岁的男性发病率高。由于下腔静阻塞的病因、位置范围、程度、发病的急缓及病程长短不同临床表现亦有差异。急性期以迅速出现的区疼痛,进肿大迅速增长的腹水为特征,壁静扩张,伴有不同程度的肝脏功能损害重者呈现休克功能衰竭迅速死亡。慢性期除部分患者由急性期转来外,多数呈隐袭性起病症状和体征缓慢出现,病期长者有肿大和食管张,下腔静阻塞者胸。壁静怒张十分明显,向自下而上双侧下肢水肿,小腿皮肤有棕褐色色素斑点,重者下肢张甚至足部发生养性溃疡,双侧下肢静压升高。功能仅有轻度损害磺澳酞钠试验轻度滞留,碱性磷酸酶升高。B超检查可以显示下腔静径大小判断有无狭窄或阻塞,以及阻塞的位置和范围,的大小和态,有无腹水等。核素扫描肝脏增大态失常,示踪聚集于充肥大的,呈“中央浓集”现象示踪呈稀疏状分布或明显减少。管造影可以确定阻塞的部位。性质范围和程度,不仅提供重要的诊断据,而且为临床分型和选择正确的手术法提供重要依据是不可缺少的检查。

胆汁淤滞性

胆汁淤积

包括门部及管梗阻性病变及要由于功能性障碍所致者。常见于中、青年人有炎或毒药物接触史,发病时可有病痒感,低热黄发生快且比较轻容易变,早期区疼痛,肝脏稍肿大无压痛,间歇性白陶土色便。红素为结十二指肠流间歇性无胆汁固醇常上升,并与固醇脂平清ALP上升,SGOT、SGPT<100清B1球蛋白增加,酶原时间延长S超及CT检查示管无扩张,管造影管造影术不能显示镜逆管造影术正常。

胆汁淤积

1.总管结石:有道蛔虫病及反复发作史阵发性上或右上绞痛,发热寒战呈波动性,胆囊不一定能触及,肿大不明显间歇性白陶土色便。白细胞总数及中性粒细胞升高,尿素不定清氨基转移酶增高及下降迅速,清碱性磷酸酶升高,十二指肠流液有红素钙结晶或大量脓细胞X线检查可见管扩张及结石阴影。B超检查显示强回声后有声影,结石可随体位变化而移动CT检查示总管横断面呈境界清楚或卵低密度影,自上而下逐渐变小,总管轻度扩张。

2.管癌:临床表现以阻塞性黄值为最突出黄可持续上升亦可暂时减轻,伴有上疼痛,肠道症状体重减轻,身体瘦弱,乏力呈恶病质肿大,有时可触及肿大的胆囊可有腹水,具体表现视癌肿的部位与病程的早晚而不同。血尿、粪分检查红素、尿(粪)原尿(粪)素及清碱性磷酸酶都增高。十二肠指流液中胆汁胆汁量极少,流的胆汁液中找到癌细胞可明确诊断B超检查示胆囊肿大,明显积液,但无结石阴影管造影,管某段可显示狭窄、充盈缺损道造影可显示管扩张,管某一部分充盈缺损,管腔狭窄变毛糙等。

3.头癌:上部或脐周疼痛向左放射,黄疸性加重,皮肤癌痒少见肿大,常有腺炎十二指肠流液可见癌细胞或红细胞。十二指肠造影显示十二指肠环扩大。B超检查示胆囊肿大总管扩张,头实质性包块。镜逆管造影术显示管中断狭窄、移位、腺充盈缺损。

4.壶癌:可有慢性胆囊胆石症史,50岁以上男性多见。上深部持续疼痛或隐痛向部放射,黄性加重,可有波动性常见皮肤癌痒,肿大、质硬无触痛中上可触及包块,且可伴有消化道出管炎腺炎,转移较晚,粪便呈进性白陶土色白细胞数正常,便隐试验阳性、尿素阳性氨基转移酶正常,碱性磷酸酶升高。十二指肠流可见癌细胞及出十二指肠造影降段有倒“3”。B超检查示梗阻以上管扩张,不均匀低回声镜逆管造影术显示乳头区肿阴影。CT检查显示总管和管扩张,扩张的管保持

预防保健

1.饮食面应提供足够的养,食物要多样化,供给含氨基酸的高价蛋白质、多种维生素、低脂肪、少渣饮食,要防止粗糙多纤维食物损伤食道静起大出

2.氨偏高或功能极差者,应限制蛋白质摄入,以免发生昏迷。出现腹水者应进低盐或无盐饮食。

3.每日测量围和测定尿量,肥胖可是自我鉴脂肪的一大法。

4.注意出紫癜发热精神神经症状的改变,并及时和医生取得联系。

5.补硒养肝 ,补硒能让肝脏谷胱甘肽过氧化物酶的活性达到正常水平,对养肝起到良好作用,硒麦粉、五味子喂成分的养肝,对养肝起到良好作用调免疫,对养肝、护有良好作用。

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