肠淤滞

(一)发病原因

正常情况下，胃和上段小肠只含少量细菌，这是因为胃酸和小肠的推进运动能抑制和清除细菌。任何导致胃酸过低或引起肠运动减慢或中断因素均可导致小肠内细菌过度增长。

1.胃内细菌增生 低酸或无酸、胃黏膜萎缩、胃术后运动或解剖异常(如胃大部切除术后残胃)中几乎无含壁细胞的胃底腺而致无酸。此外，Sachs研究证明奥美拉唑可抑制壁细胞内H -K -ATP酶，使之失活。这种质子泵抑制药与酶的结合为非可逆性，直到细胞内新酶合成并被运送到顶膜，酶活性才恢复，这一更新过程需48h，故服用1次奥美拉唑可致持续48h低酸。

2.小肠淤积

(1)解剖原因：BillrothⅡ手术或胃切除的输入袢、十二指肠空肠憩室、手术所致盲襻、再循环襻手术、肠狭窄、粘连、炎症和淋巴瘤所致梗阻。

(2)小肠运动障碍：硬皮病、特发性小肠假性梗阻、移行性复合运动缺如或障碍、糖尿病自主神经病等。

(3)肠异常通道：胃-结肠或空肠-结肠瘘、回盲瓣切除。

3.其他 慢性胰腺炎、免疫缺陷综合征。

(二)发病机制

小肠细菌过度生长可直接或间接影响肠的结构和功能，引起吸收不良。小肠细菌过度生长时，细菌可同宿主争夺膳食中的维生素B12。内因子虽可抑制需氧菌对维生素B12的争夺，使它们摄取维生素B12的速度减慢，但小肠淤积可为其摄取提供时间。此外，内因子并不能抑制拟杆菌对维生素B12的摄取，而肠菌本身虽能合成维生素B12，但它牢固地结合于菌体内，而不能被宿主利用。故可出现维生素B12缺乏，且不能被口服内因子而纠正。不过，由于肠菌合成的叶酸可释放入肠腔并可被宿主利用，因此不会出现叶酸缺乏。

小肠细菌过度生长能干扰胆盐的代谢，使结合胆盐分解为游离胆盐，后者被小肠迅速重吸收。结合胆盐的减少，使微胶粒不易形成，出现脂肪吸收不良，导致腹泻。此外，肠腔内游离胆汁酸达到一定浓度时，也能损伤吸收上皮细胞的亚微结构，使糖和蛋白质的吸收受到影响。

盲襻综合征患者木糖耐量试验异常，可能因为细菌分解利用木糖所致。利用14C木糖饲食盲襻动物，可测出动物尿中木糖含量下降，而呼气中的14CO2含量增加，临床上就是根据这一原理，用14C木糖呼气试验进行诊断。

小肠细菌过度生长常见蛋白质丢失，患者粪和尿中含氮物增多。低蛋白血症是由于肠菌影响氨基酸的吸收以及蛋白丢失性肠病所致。

临床表现因病因不同有很大差异，一般包括吸收不良和原发疾病两方面的症状。轻者仅有轻度腹泻轻度贫血和体重减轻。严重者常有水泻、脂肪泻、腹胀、贫血、消瘦。脂肪吸收不良严重者可能发生软骨病、夜盲甚至低钙性抽搐。维生素K缺乏可出现皮肤黏膜出血。

贫血多由于维生素B12缺乏，属大细胞贫血，有时因肠襻内潴留而致溃疡时，可因失血出现小细胞贫血或混合性贫血。

低蛋白血症常见，可出现营养不良性水肿。

原发疾病如手术形成的盲襻或小肠狭窄者，有腹部不适、腹胀、腹泻并伴有腹泻前脐部痉挛性疼痛和贫血。在盲襻形成和细菌过度生长之间，一般有一较长的间隔期，短则数月，长则数年。有时原发疾病甚至掩盖了细菌过度生长症状。如小肠克罗恩病引起的肠狭窄或瘘管，硬皮病或假性肠梗阻引起的肠运动减弱。有些原发病引起的吸收不良和细菌过度生长引起的吸收不良很难鉴别，如克罗恩病、放射性肠炎、短肠综合征、淋巴瘤等。空肠憩室以老年人多见，憩室到细菌过度生长时有多年的间隔期。开始常无症状，以后才出现脂肪泻和贫血。

诊断主要依靠小肠内容物培养或呼气试验。任何缓慢发生的腹泻、脂肪泻、体重减轻、大细胞性贫血患者，尤其是老年人或有腹部手术史的患者在鉴别诊断时要考虑小肠细菌过度生长。X线胃肠造影示憩室、盲襻、瘘管等解剖或功能异常。纤维小肠镜和活检对病因诊断有一定帮助。

1.抗生素引起的菌群失调。

2.胃窦切除后促胃液素(胃泌素)缺乏。

3.次全或全胃切除后内因子缺乏。

4.短肠综合征。

5.原发性小肠吸收不良综合征。

任何缓慢发生的腹泻、脂肪泻、体重减轻、大细胞性贫血患者，尤其是老年人或有腹部手术史的患者在鉴别诊断时要考虑小肠细菌过度生长。