小管间质性肾炎

1. 急性小管间质性肾炎：是对药物治疗的过敏毒性。与大多数病例有关的仅是少数药物(在80多种相关药物中)。药物相关性病因的识别很重要，因为严重的肾脏损害经常可预防或逆转。结节病，军团菌病，钩端螺旋体病，链球菌，病毒感染和某些中草药亦可能有关。

2. 感染性急性小管间质性肾炎：感染性ATIN主要见于急性肾盂肾炎，也可由血源性感染引起。最常见的病因是细菌，真菌、病毒和原虫感染。近来由于吸毒造成的HIV感染和在男性生殖器官的药物滥用而引起的感染性急性小管间质性肾炎也逐渐增多。感染性ATIN的病因主要有：

1.细菌 大肠埃希杆菌、副大肠杆菌、变形杆菌、分枝杆菌、葡萄球菌、克雷白杆菌、产气杆菌、产碱杆菌、铜绿假单胞菌、粪链球菌。

2.螺旋体 钩端螺旋体。

3.真菌 组织胞质菌。

4.立克次体。

5.病毒 巨细胞病毒、汉滩病毒、腺病毒、肠道病毒。

查看鉴别诊断中各种类型的小管间质性肾炎的临床诊断。

1. 急性小管间质性肾炎表现各异，但典型表现是暂时性与用药或感染有关的急性肾衰伴或不伴少尿。在多数病例中发生发热，可伴有荨麻疹皮疹。尿沉渣中常出现白细胞，红细胞和白细胞管型，但有时可无异常。>75%的病例可同时在血和尿中出现性嗜酸性细胞(应用Hansel染色)。蛋白尿通常是少量的。非类固醇抗炎药诱导的疾病，典型的常缺乏发热，皮疹和嗜酸性细胞增多表现。但经常可见肾病范围蛋白尿伴肾小球微小病变(亦见于氨苄青霉素，利福平，干扰素或雷尼替丁)。

许多病人出现小管功能障碍体征，如多尿(浓缩缺陷)，容量减少(Na保存缺陷)，高钾血症(K排泄缺陷)和代谢性酸中毒(酸排泄缺陷)。因为间质水肿肾脏通常较大和过度吸收放射活性镓或放射性核素标记的白细胞。然而，67镓放射性核素扫描阴性不能排除诊断。

2. 感染性急性小管间质性肾炎：临床主要为寒战、高热、血白细胞增高、核左移等全身感染性症状，以及肾小管性蛋白尿、镜下血尿、白细胞尿、管型尿、尿比重和尿渗透压明显下降等肾损害的表现，严重者可发生急性肾衰竭综合征。与急性感染后肾小球肾炎的肾损害出现于致病微生物感染后2～3周的情形不同，感染性ATIN发病时间较早，一般在感染的最初几天，偶尔在感染10～12天后出现症状。

感染性ATIN以急性肾盂肾炎引起的临床表现最具有特征性，患者可突起发热，畏寒，肾区疼痛和压痛，尿痛，可见白细胞尿、脓尿和菌尿，尿中见管型，尿培养常阳性。

急性细菌性肾盂肾炎一般不引起肾功能下降，除非伴发或并发于糖尿病或尿路梗阻。当急性肾盂肾炎引起ATIN时，常见临床表现为轻微的小管功能损害，可有尿浓缩和酸化功能受损，一般为可逆性，在感染控制后病情可以恢复。肾功能急性减退可见于出血热肾综合征、钩端螺旋体病、布鲁士菌病和念珠菌病引起的感染性ATIN。在落后地区，急性细菌性肾盂肾炎引起的ATIN可因治疗不及时发生肾实质广泛性出血坏死，导致肾功能衰竭，但较少见。

感染性ATIN的蛋白尿多为 ～ ，24h尿蛋白一般少于2g，肾病范围的蛋白尿不常见。

诊断主要根据上述临床表现即确定有尿路感染或全身性感染，如有寒战、高热、血白细胞增高、核左移等全身感染性症状，以及肾小管性蛋白尿、镜下血尿、白细胞尿、管型尿、尿比重和尿渗透压明显下降等肾损害的表现，严重者突然发生急性肾衰竭综合征。实验室检查支持上尿路感染，B超、KUB、IVP检查肾脏无形态学变化，肾活检肾间质可见局灶性或弥漫性炎症，单核细胞、浆细胞或多形核细胞浸润，肾小管上皮细胞变性，有时可见免疫物质沉积等特点，可考虑本病诊断。

1. 急性小管间质性肾炎：尚未有效预防措施，对药源性的，应注意用药安全。

2. 感染性急性小管间质性肾炎：主要是对各种原因引起的感染和系统性疾病积极对症治疗，预防引起间质肾炎的发生。对本病更应密切注意液体和电解质失衡。适当加强营养支持疗法，防止急性肾功能衰竭等致命并发症发生，采取多种措施避免加重感染和促使胃肠道出血的因素。