尿中持续性排钠

(一)发病原因

SIADH发生的原因可以是非内分泌的异位性ADH分泌增多，或是ADH调节功能紊乱，如肺疾患(肺炎，肺结核，哮喘持续状态);中枢神经系统疾病 (脑膜炎，脑炎，脑脓肿，脑肿瘤，脑外伤，急性感染性神经根炎，蛛网膜下腔出血和脑血管病变)可产生ADH样物质，另外，低氧血症时，心搏出量下降，也可 刺激ADH的分泌，一些恶性肿瘤如肺癌，十二指肠癌，胰腺癌，前列腺癌，胸腺癌等，这些肿瘤细胞可产生ADH，属异源性激素分泌肿瘤，这种情况在小儿少 见，有些药物如氯磺丙脲，长春新碱，安妥明(氯贝丁酯)和噻嗪类可以使肾小管对ADH敏感性增强或作用于下丘脑的神经细胞，使ADH分泌增加，还有原因不 明的SIADH，新生儿窒息，颅内出血等均可引起本病。

(二)发病机制

由于ADH分泌增多，肾小管吸收水分增加，体内水潴留，体液容量增加及稀释性低钠血症，为了维持细胞内外渗透压平衡，水分进入细胞内，造成细胞内水肿，特别脑细胞水肿更明显，本病血钠低，但尿钠高，高渗透压尿，尿渗透压超过血渗透压为本病特点，造成高尿钠原因除与肾小管对钠吸收减少，醛固酮分泌受到 抑制有关外，还与排钠因子和前列腺素增加有关。

诊断标准如下：

1.病史 有原发病或用药史。

2.临床表现 有低钠血症症状。

3.尿钠 含量高，常>20mmol/L，血钠低<110mmol/L，甚至达80mmol/L。

4.放免测定 血及尿中ADH高于正常。

5.肾功能及肾上腺皮质功能 正常。

SIADH应与其他原因引起低钠血症的疾病相鉴别。如肾脏疾病、肝脏和心脏疾患所致低血钠症，除与疾病有关症状外，均可有水肿，醛固酮增高，尿钠降低。

慢性肾上腺皮质功能减低所致低血钠和高尿钠。临床特点有皮肤色素沉着，可通过尿和血皮质醇测定加以鉴别。

诊断标准如下：

1.病史 有原发病或用药史。

2.临床表现 有低钠血症症状。

3.尿钠 含量高，常>20mmol/L，血钠低<110mmol/L，甚至达80mmol/L。

4.放免测定 血及尿中ADH高于正常。

5.肾功能及肾上腺皮质功能 正常。

对SIADH最重要的是预防，警惕药物引起的SIADH。做好预防接种工作，预防结脑、脑炎、脑外伤等，预防新生儿窒息、颅内出血等，均对降低本症发病率有益。