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尿常规异常

发现尿常规异常多数是脏或尿路疾病的第一个指征,亦常是提供病理过程本质的重要线索。尿常规检查要包括分析尿中白细胞、红细胞、尿蛋白、尿糖、尿比重和酸碱度等。当拿到尿常规报告时,要看“+”和“-”。如果全是“-”,说明一切正常,“+”说明有问题。检验报告中+的多少和尿中蛋白的量有一定系,要想明确诊断,还需查24小时尿蛋白定量,以诊断属于哪一种肾病,还可以判断病情轻重。1、白细胞异常:尿常规白......
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概述

尿常规检查要包括分析尿中白细胞、红细胞、尿蛋白、尿糖、尿比重和酸碱度等。当拿到尿常规报告时,要看“+”和“-”。如果全是“-”,说明一切正常,“+”说明有问题。

检验报告中+的多少和尿中蛋白的量有一定系,要想明确诊断,还需查24小时尿蛋白定量,以诊断属于哪一种肾病,还可以判断病情轻重。

病因

1、白细胞异常:

尿常规白细胞如果出现大量+,提示有泌尿系感染,或结石、结核等。如果病人有典型的尿频尿急尿痛症状,基本可以判断为尿路感染。对于反复发作的慢性尿路感染,用药前最好做个尿细菌培养。据培养出的致病菌和药敏实验结果,选择有效抗生素治疗。

2、红细胞异常:

正常人尿中没有红细胞(或偶见),如果尿常规出现红细胞,并超过3个+,提示有泌尿系炎症、结石、肿肾炎等。需要注意的是, 女性查出尿中红细胞,要看是否在月经期,以避免假阳性。

3、尿蛋白异常:

尿蛋白+是肾炎肾病征的标志。严重尿路感染、剧烈运动也会出现尿蛋白

诊断

尿常规检查一般包括10项容:PRO(蛋白),RLD 或ERY(红细胞),LEU(白细胞)要用于诊断肾炎结石天尿路感染等疾病,SG(比重),PH(酸碱度)用于评估小管功能(浓缩功能和酸化功 能),GLU(葡萄糖)用于检查小管功能和糖尿病,NIT(亚硝酸盐)阳性表示尿路有细菌感染,KET(酮体)用来发现糖尿病酮症酸中毒和饥饿状 态,BIL(尿红素),UBG(尿素质)为黄疸助检查,用于鉴溶血性,细胞性和阻塞性黄疸。需特注意的是,前自动尿检仪所测的RLD和 LEU存在误差,一般市级大医院均以人工镜检为准。

其次尿常规检查还注意:

尿色:正常尿液的色泽,要由尿色素所致,其每日的排泄量大体是恒定的,故尿色的深浅随尿量而改变。正常尿呈草黄色,异常的尿色可因食物、药物、色素、液等因素而变化。

透明度:正常新鲜尿液,除女性的尿可见稍混浊外,多数是清晰透明的,若放置过久则出现轻度混浊,这是由于尿液的酸碱度改变,尿的粘液蛋白、核蛋白等逐渐析出之故。

如尿常规检查出现异常时,需及时加以重视,积极就医以排查脏疾病的可能性。

鉴别

1.紫癜肾炎 病人具备皮疹、紫癜关节痛、腹痛便血等特征表现,又有血尿蛋白尿水肿压等肾炎的特点。若紫癜特征表现不典型,易误诊为原发性肾病征。本病早期往往伴清IgA升高。活检弥漫系膜增生为常见病理改变,免疫病理是IgA及C3为要沉积物,故不难鉴

2.狼疮性肾炎 多见于20~40岁女性,病人多有发热、皮疹及关节痛,清抗核抗体、抗ds-DNA、抗SM抗体阳性,补体C3下降,活检光镜下除系膜增生外,病变有多样性特征。免疫病理呈“满堂亮”。

3.糖尿肾病多发于糖尿病史10年以上的病人,可表现为肾病征。眼底检查有微管改变。活检示小球基底膜增厚和系膜基质增生,典型损害为Kimmelstiel-Wilson结成。活检可明确诊断。

4.乙病毒相肾炎可表现为肾病征,病毒清检查实有病毒血症脏免病理检查发现乙病毒抗原成分。

5.Wegner鼻窦坏死性炎症、肺炎、坏死性小球为本病的三大特征。损害的临床特征为急进性小球肾炎肾病征。清γ球蛋白、IgG、IgA增高。

6.淀粉样肾病 早期可仅有蛋白尿,一般3~5年出现肾病征,清γ球蛋白增高,心脏脾大,皮肤有清γ球蛋白苔癣样黏液样水肿,确诊依靠活检。

7.恶性肿所致的肾病征 各种恶性肿均可通过免疫机制肾病征,甚至以肾病征为早期临床表现。因此对肾病征病人应做全面检查,排除恶性肿

8.移植术后移植复发移植后肾病征的复发率约为10%,通常术后1周至25个月,出现蛋白尿,受者往往出现严重的肾病征,并在6个月至10年间丧失移植

9.药物所致肾病征 有机金、、D-青霉胺卡托普利(巯甲丙脯酸)、非类固醇类消炎药有肾病征(如膜性肾病)的报道。应注意用药史,及时停药可能使病情缓解。

10.人类免疫缺陷病毒相肾病 人类免疫缺陷病毒相肾病(HIV-AN)是AIDS患者并症,多见于HIV感染的早期,其他严重感染之前。依据患者有无HIV易感因素(如静毒 品滥用、同性恋、HIV高发地区及人群),早期HIV检测及抗HIV抗体的检测,并结HIV的其他临床表现(如无症状性感染、持续性淋巴结肿大、 继发性肿)可有助于HIV-AN的诊断。结肾病征患者及肾病征范围的蛋白尿患者,尤其是对短期功能进性恶化的局灶段性小球硬化患者应想到本病的可能性。HIV-AN的肾病特征是:全球性或段性小球毛细管壁收缩与塌陷,伴有明显的足突细胞增生;光镜中只要任何一个小球呈全 球性塌陷或20%以上的小球呈段性塌陷就应考虑本病;电镜下HIV-AN的小球皮细胞、间质白细胞有大量的管网状包涵物(存在于80%~90%的HIV-AN患者),有助于确立诊断。

11.混性结缔组织损害 患者同时具有系统性硬化症、系统性红斑狼疮多发性炎或炎三种疾病的混表现,但不能确诊其中一疾病,清多可检出高滴度的抗RNP抗体,抗SM抗体阴性,清补体几乎都正常。损害仅约5%,要表现为蛋白尿血尿,也可发生肾病征,功能基本正常,活检病理改变多为系膜增生性小球肾炎或膜性肾病。对糖皮质激素反应好,预后较好。

12.类湿关节 损害 类湿关节炎好发于20~50岁女性,损害的发生率较低,其损害的原因可能有以下几种情况:类湿关节镇痛药肾病、类湿关节炎并发淀粉样变、类湿关节炎并发小球肾炎。类湿关节炎并发肾病征十分罕见,其类湿因子阳性,活检最常见为系膜性小球肾炎,应用皮质激素治疗后可改善。

13.冷球蛋白血症损害 临床上遇到紫癜关节痛、雷诺现象、肿大、淋巴结肿大、视力障碍管性晕厥成等,同时并发小球肾炎,应考虑本病,进一步中冷球蛋白增高,即可确定诊断。冷球蛋白血症都可损害。在临床上1/3患者发生慢性小球疾病,要表现为蛋白尿及镜下血尿,常可发生肾病征及压,预后较差。少数患者表现为急性肾炎征,部分可呈急进性肾炎征,直接发展至终末期衰竭。

14. 损害 病是少见的病因未明的多系统肿性疾病,脏受累较少见,临床损害者约占1%,活检及尸检时发现肾病变者达20%,多发于30~50岁,男女均 可发病。确诊要依靠实验室检查及胸部照淋巴结、皮肤、活检,清血管紧张素转换酶活性升高等有助于诊断。病的损害可分为:肿直接侵犯脏、钙代谢异常所致损害和小球肾炎

15.纤维素性小球病 40~60岁发病多见,男性偏多,大多数患者有镜下血尿,几乎所有患者均有蛋白尿,60%~70%患者为肾病征范畴蛋白尿,50%以上患者有压, 绝大多数无系统性疾病,有少数病例并恶性肿。电镜下示存在类似淀粉样纤维丝样物质或呈中空的微管结构纤维样物质,但对刚果红染色、硫磺素T等染色阴性。前,倾向于把两者视为同一疾病。

16.原Ⅲ小球病 成人及儿童均可发病,男性多见。常染色体隐性遗传,常以蛋白尿肾病征为特点,长时期功能正常,以后逐渐进展为慢性功能衰竭,活检病理检查是诊断本病的惟一手段,免疫荧光可见增宽的系膜区及整个毛细管均见强阳性原Ⅲ。

17.纤维连接蛋白小球病 发病在14~59岁,多见于30岁以下年轻人,男女均可受累,本病为常染色体显性遗传。蛋白尿是本病常见的临床表现,50%患者有压。活检病理检查 光显微镜下可见系膜区及皮下均质的透明样物质(PAS阳性),刚果红染色阴性,电子显微镜检查可见毛细管襻腔充满纤细的颗粒状电子致密物,基底膜 厚度正常,这些刚果红染色阴性的纤维直径较免疫管状疾病的纤维小,其分布与光显微镜下所见的PAS阳性的物质相一致;免疫病理检查系纤维连接蛋白染色 小球强阳性,且弥漫分布于系膜区和皮下,有助于确诊。

18.脂蛋白 小球病 多见于男性,多数呈发性,少数为家族性发病。全部患者存在蛋白尿,有的逐渐进展为肾病范围的蛋白尿,脂蛋白不在成栓塞。其病理特征为高度膨胀的小球毛细管襻腔中存在层状改变的“脂蛋白栓子”,组织染色脂蛋白阳性,电子显微镜下实“脂蛋白栓塞”,并存在脂质代谢异常,诊断不难确立。本病 无确切有效的治疗法。

预防

发病和预后与多种因素有,预防要从自身健康着手,注意理饮食,增强体质,提高免疫力,避免接触有毒物质、有害药物及化物品,以减少其对体的损害,并应积极预防感染和各种疾病发生。

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