免疫性肾炎
病因
多数免疫性肾炎的病因尚不清楚，研究证明，各种微生物，包括细菌、病毒、立克次氏体、原虫等都可以通过免疫发病机理引起本病。尤其是病毒感染可能是造成多数免疫性肾炎的病因。因药物、代谢紊乱、自身抗体等病因引起的肾脏病变，只是全身性损害的一部分，属继发性肾脏病变。1960年后，根据动物实验研究，将肾炎分为原位免疫复合物型肾炎、循环免疫复合物型肾炎、难溶性或不溶性免疫复合物型肾炎等。1980年后已明确细胞免疫的重要作用。同时，注意到本病的遗传背景，认为某些类型肾炎与其组织相关性抗原类型(HLAtyping)密切相关。此外，非免疫性损伤机理，如高血压、高蛋白质饮食增加肾脏负荷，大量蛋白尿造成肾小球硬化等，都可加重免疫性肾炎的病理改变。
发病机理
多数免疫性肾炎的病因尚不清楚，研究证明，各种微生物，包括细菌、病毒、立克次氏体、原虫等都可以通过免疫发病机理引起本病。尤其是病毒感染可能是造成多数免疫性肾炎的病因。因药物、代谢紊乱、自身抗体等病因引起的肾脏病变，只是全身性损害的一部分，属继发性肾脏病变。1960年后，根据动物实验研究，将肾炎分为原位免疫复合物型肾炎、循环免疫复合物型肾炎、难溶性或不溶性免疫复合物型肾炎等。1980年后已明确细胞免疫的重要作用。同时，注意到本病的遗传背景，认为某些类型肾炎与其组织相关性抗原类型(HLAtyping)密切相关。此外，非免疫性损伤机理，如高血压、高蛋白质饮食增加肾脏负荷，大量蛋白尿造成肾小球硬化等，都可加重免疫性肾炎的病理改变。
临床表现
一、免疫性肾炎多数发生于青壮年(20～40岁)，起病缓慢，病情迁延,时轻时重,肾功能可逐步减退。临床症状有蛋白尿、血尿、水肿、高血压，后期出现贫血、氮质血症及尿毒症。病程中可因呼吸道或肠道感染等病，诱发急性发作，类似急性肾小球肾炎，部分病人可自动缓解。免疫性肾炎患者临床表现不同，对治疗的反应及预后均与其潜在的病理形态有关。临床上将免疫性肾炎区分为三型。
1、普通型，临床表现主要为尿检异常，包括蛋白尿、红细胞尿、管型尿；浮肿时有时无，一般不甚重，蛋白尿为中等量（24小时尿蛋白定量<3.5克）。无肾病表现。病人可有乏力、疲劳、腰酸痛、食欲减退、面色虚黄、苍白等，此型一般进展缓慢，常持续多年。
2、高血压型，除一般慢性肾炎的共同表现外，突出的表现为持续性中度以上的高血压及心血管损害，常合并高血压眼底改变，严重时甚至视乳头水肿。此型肾功能恶化较快。
3、急性发作型，在慢性过程中，由于某种诱因出现急性发作，在短期内病情急骤恶化，尿改变加重，甚至出现肉眼血尿，临床表现也加重。这些病人经过适当处理后，病情常可缓解，但也可因此而恶化，进入尿毒症阶段。
二、临床分型与病理组织分型间无相应的关系。相同的临床类型病例，其病理组织形态可完全不同。免疫性肾炎的治疗效果及预后与其病理变化类型有非常密切的联系，国际上将免疫性肾炎按其组织病理变化分为：
1、微小病变型。
2、膜性肾病。
7、新月体性肾炎。
疾病诊断
4、不明原因的血尿。
5、在体检或其它疾病常规尿检时发现原因不明的尿液异常。
1、功能性蛋白尿，特别是体位性蛋白尿，在青少年中不少见。排除此种情况需做立卧位蛋白尿定性、定量及免疫化学分析。体位性蛋白尿不应该出现水肿、高血压及肾功能损害。
2、排除继发性肾炎，如系统性红斑狼疮、糖尿病、药物或化学物质以及肿瘤引起的肾脏损害。
3、与慢性肾盂肾炎区别。慢性肾盂肾炎不是肾小球疾病，而是间质性肾炎。慢性间质性肾炎很少引起大量蛋白尿，尿蛋白定量一般<1.0g/24小时，常伴有肾小管损害，如低分子蛋白尿、尿浓缩功能减退。尿红细胞形态，多数不是多形性的。B超或肾盂造影常显示肾盂肾盏或单侧肾脏形态大小的变化。
4、高血压性肾损害。免疫性肾炎多发生在青壮年，高血压继发肾损害的发生年龄较晚。病史中高血压与蛋白尿发生次序的先后对鉴别诊断有一定意义。高血压继发肾损害时尿蛋白定量较低,红细胞管型少见,有尿检异常时，肾功能损害较明显，常伴有心、脑等其它内脏损害。
疾病检查
实验室检查：
1.血液检查
(1)血培养：是确诊本病的主要依据，而且还可以随访菌血症是否持续。在抗生素应用之前应做好血培养，有75%～85%患者血培养阳性，也是诊断本病的最直接的证据。取静脉血10～20ml，最好在高热寒战时采血，且多次采血培养以提高阳性率。同时应作厌氧菌培养，至少保留观察2周。15%～20%感染性心内膜炎血培养阴性，尤其是隐球菌、念珠菌性感染性心内膜炎和长时间感染性心内膜炎应用抗生素后。若静脉血培养阴性，必要时可采用动脉血、骨髓或栓子培养。也可根据病情发展及治疗反应作出诊断。
(2)一般化验检查：红细胞和血红蛋白降低，后者大都在6%～10g%。偶可有溶血现象。血白细胞增高或正常，分类中可有单核细胞增多，血沉增快，血清γ球蛋白增高，IgG、IgM增高，补体降低，类风湿因子阳性。急性感染性心内膜炎患者血常规检查常见血白细胞明显增多，中性粒细胞核左移，可有中毒颗粒,有时可见到左移。此外，可出现进行性贫血。血培养易获阳性致病菌，且多为化脓性细菌。
(3)血清免疫学检查亚急性感染性心内膜炎病程长达6周者，50%类风湿因子呈阳性，经抗生素治疗后，其效价可迅速下降。有时可出现高γ球蛋白血症或低补体血症，常见于并发肾小球肾炎的患者，其下降水平常与肾功能不良保持一致。约有90%患者的循环免疫复合物CIC阳性，且常在100μg/ml以上，比无心内膜炎的败血症患者高，具有鉴别诊断的价值，血培养阴性者尤然。但要注意系统性红斑狼疮、乙型肝炎表面抗原阳性患者及其他免疫性疾病中CIC血清水平也可大于100μg/ml。其他检查尚有真菌感染时的沉淀抗体测定、凝集素反应和补体结合试验。金黄色葡萄球菌的胞壁酸抗体测定等。
2.尿液分析半数以上患者可出现蛋白尿和镜下血尿或肉眼血尿，红细胞呈多形型，少部分可有红细胞管型，轻度蛋白尿，但脓尿或管型尿也偶有发生，有的尿常规也可正常。当肾功能衰竭时则出现相应的变化，血尿素氮和肌酐轻度增高，但也可发生严重或进行性肾功能衰竭。
其他辅助检查：
1.肾活检病理检查急性者仅见中性粒性白细胞、单核细胞浸润，内皮和系膜细胞增殖，而亚急性心内膜炎患者的肾小球呈现弥漫性损害，上皮下、内皮下、基膜内及系膜区均可见IgG、IgM和C3的沉积，毛细血管内外细胞增生，并可见肾小球硬化。
2.心电图对无并发症的感染性心内膜炎无诊断价值，但当出现不完全或完全性房室或束支传导阻滞或室性期前收缩时，提示高位或低位室间隔脓肿或心肌炎。心电图示心肌梗死或心脏阻滞者预后差。新近出现心脏传导阻滞提示脓肿或动脉瘤形成，常需手术。
3.超声心动图对诊断感染性心内膜炎及其某些心内并发症具有重要的价值。近来发展的经食管二维超声心动图显著地优于经胸壁二维超声心动图。能检出更小的直径在1～1.5mm的赘生物。不受机械瓣造成的回声的影响，更适用于肺气肿、肥胖、胸廓畸形。大大地提高了诊断率。还能探测瓣膜破坏的程度或穿孔，腱索的断裂，连枷的二尖瓣或三尖瓣，感染性的主动脉瘤和因感染的主动脉瓣反流引起二尖瓣前叶心室面内膜损害所致的二尖瓣瘤，以及各种化脓性心内并发症，发主动脉根部或瓣环脓肿、室间隔脓肿、心肌脓肿、化脓性心包炎等。并有助于判定原来的心脏病变，对瓣膜反流的严重程度和左室功能的评估，可作为判断预后和确定是否需要手术的参考。
4.心导管检查和心血管造影对抗菌治疗反应佳且无心力衰竭患者通常不需要该检查。但在内科治疗无效而考虑手术时，则心导管检查和心血管造影可提供重要的资料，例如解剖异常包括瓣膜损害、先天性缺损、冠状动脉病变、主动脉缩窄或真菌性动脉瘤等。同时尚可测定心排量、左右心压力和二尖瓣或主动脉瓣反流程度，以决定择时行瓣膜置换术。有人通过心导管在瓣膜的近、远端取血标本，测定细菌计数的差别，认为可确定本病感染的部位。但心导管检查和心血管造影可能使赘生物脱落引起栓塞，或引起严重的心律失常，加重心力衰竭，须慎重考虑，严格掌握适应证。
5.放射性核素67Ga(稼)心脏扫描对心内膜炎的炎症部位和心肌脓肿的诊断有帮助，但需72h后才能显示阳性，且敏感性、特异性明显差于二维超声心动图，且有较多的假阴性，故临床应用价值不大。
6.影像学检查
(1)胸部X线检查仅对并发症如心力衰竭、肺梗死的诊断有帮助，当置换人造瓣膜患者发现瓣膜有异常摇动或移位时，提示可能合并感染性心内膜炎。
(2)计算机化X线断层显像(CT)或螺旋CT对怀疑有较大的主动脉瓣周脓肿时有一定的诊断作用。但人造瓣膜的假影及心脏的搏动影响了其对瓣膜形态的估价，且依赖于造影剂和有限的横断面使其临床应用受限。
(3)磁共振显像(MRI)因不受人造瓣膜假影的影响，当二维超声心动图不能除外主动脉根部脓肿时，可起辅助作用，然而费用较贵。
疾病治疗
免疫性肾炎还缺少特效疗法，因此强调综合治疗。治疗的目的在于保护肾功能，使病人在长期慢性的过程中延缓出现肾功能衰竭。
一、一般性治疗
有水肿、高血压或肾功能不全者,应注意适当休息,避免剧烈活动。若不存在失盐性肾炎,饮食中盐的摄入量应加以限制，强调给予高热量。蛋白质的摄入量根据肾功能的情况调整。有肾功能不全时，采用低蛋白饮食，要求蛋白质量少而精，即食用富含必需氨基酸的优质
蛋白质（如鸡蛋白、牛奶、瘦肉等）；若肾功能正常而尿蛋白量较多，则应增加蛋白质的摄入量。免疫性肾炎病人抵抗力低,容易发生继发感染,如感冒、病毒感染等，导致病情波动，甚至诱发急性发作，应注意防范。应尽量避免应用有肾毒性的药物。
二、对症治疗
利尿消肿可应用各种利尿剂，如双氢克尿塞、速尿、丁脲胺、安体舒通、氨苯喋啶等。若水肿严重，血浆蛋白甚低，常规利尿药效果不佳时，可适当输入血浆或白蛋白、右旋糖酐，通过增加血浆胶体渗透压，提高血容量，加强利尿，中药也有较好的利尿效果。
可加剧免疫性肾炎的病情，因此适当有效的控制血压，对减缓病情有重要意义。降压药的使用与原发性高血压的用药基本相同，区别在于有肾功能不全时对肾血流量有影响的降压药如交感神经阻滞剂等不宜使用。血管紧张素转换酶抑制剂如巯甲丙脯酸及钙拮抗剂如心痛定可作为首选药物。
根据其发病机理可采用下列治疗方法：肾上腺皮质激素；细胞毒类药物；雷公藤多甙或总萜片；抑制血小板凝聚药如潘生丁；抗凝剂如肝素、华法令；血浆置换疗法。这些疗法的效果在很大程度上取决于组织病理学改变。由于激素及免疫抑制剂都可能带来严重的副作用，因此在治疗中力求有病理学诊断，以减少盲目用药所带来的药物副作用。已发生肾功能不全和有严重高血压者，通常不宜用激素或细胞毒药物。
五、免疫性肾炎是自身免疫性疾病，如果人体内这些免疫反应被抑制，便可避免抗原抗体复合物的形成及其在肾脏内的沉积，从而切断了免疫反应引起的炎症反应。上述药物主要作用是抑制细胞内脱氧核糖核酸（DNA）、核糖核酸（RNA）以及蛋白质的生物合成，干扰它们的功能，所以这些药物都是细胞毒药物。简单介绍如下：
1、环磷酰胺：常用方法为成人50毫克，每日2～3次；或200毫克稀释后，每日或隔日静脉注射；总量为6～12克，疗程2～3个月。近年来主张用冲击疗法，即大剂量（400～800毫克）静脉注射，每周或隔周或隔月一次。治疗期间，应多饮水或静脉补液，保持尿量在2000毫升以上，预防出血性膀胱炎。本药不宜单独使用，常须与激素联合治疗肾炎。但因该药有抑制精子发育的副作用，于停药后还会持续5年以上，放青年末育男性尽量不用此药。
2、氮芥：因为其副作用较大，而且只能静脉给药，不如口服方便，所以应用不够广泛。在静脉给药时，要严格防止漏出到皮下，以免造成局部组织坏死。每日剂量为1～3毫克，总剂量为每千克体重1～2毫克。
3、苯了酸氮芥；可以口服，易被胃肠道吸收，但作用较慢，副作用比环磷酰胺小，亦可与激素合用。常用剂量为每日每千克体重0．1～0．2毫克，总疗程6～8周。
预后及预防
预后：感染性心内膜炎经有效治疗，菌血症根除后肾脏病变可以康复，而肾炎的临床表现仍可持续达数月，且肾炎临床康复后，肾脏组织活检还可有肾炎病变的征象。少数广泛而严重的肾损害，可变为慢性，迁延不愈，发展至肾功能不全。
预防：首先要祛除诱因和治疗原发病，积极防治各种感染病灶如口腔感染、皮肤感染、泌尿道感染和肺炎等，以降低感染性心内膜炎的发生率。许多学者发现，拔牙后常会发生暂时性菌血症，尤其是患有牙周病或同时拔除多只牙齿的情况下更是如此。许多口腔细菌可经创口入血，但以草绿色链球菌最多见。消化道和泌尿生殖系统创伤和感染常引起肠球菌和革兰阴性杆菌菌血症。葡萄球菌菌血症见于皮肤和远离心脏的感染。所以从预防菌血症着手可适当预防性用药，但用抗生素预防本病既要积极，也要避免滥用。另外，要坚持以防为主，向群众宣传本病的危害性并劝告人们远离毒品。对于有静脉药物依赖/者劝其积极戒毒，以减少心脏感染性心内膜炎的发生。有效预防感染性心内膜炎也是预防其肾损害的主要措施。
专家建议
一、生活护理：免疫性肾炎发病1-2周内不论病情轻重均应卧床休息，以改善肾内血流，减少并发症的发生，待水肿消退，血压正常，病情稳定后可适当参加体育活动，如：散步、打太极拳等，不要过于劳累，同时作息时间要有规律，保持有充足的睡眠时间。免疫性肾炎患者抵抗力差，易受感染，所以应注意防湿保暖，尽量避免去公共场合。注意口腔卫生，避免口腔炎的发生。保持患者皮肤清洁，居室应安静，整洁，光线适宜，应保持床单平整，干燥，柔软而又舒适。
二、饮食护理：饮食治疗是延缓免疫性肾炎肾损害进展的一个重要内容，原则是优质蛋白，高维生素（维生素A除外），低磷，低脂易消化饮食。优质蛋白是指鸡蛋，奶类，瘦肉等富含必需氨基酸的动物蛋白，但其摄入量要根据病情而定。禁食各种刺激性食物。有高血压，水肿，腹水或心衰的患者要限制食盐的摄入，每日在5g以下，并要适当少喝水，每日进入体内的液体量一般等于前一天的尿量加500ml。
三、用药护理：遵医嘱定时定量服药，避免使用对肾脏有损害的药物，不宜预防性的应用抗生素，以防耐药菌株的产生。同时要注意观察药物的副作用，如肾上腺糖皮质激素的副作用是柯兴氏综合征，表现为满月脸，痤疮，多毛，向心性肥胖等，易激动，失眠，可引起高血压，消化道出血及诱发或加重感染，出现症状及时咨询医护人员。
四、注意观察病情变化：免疫性肾炎久治不愈有可能发展为尿毒症，因此个人和家属都要注意病情变化，出现异常情况立即去医院就诊，以免延误诊治。免疫性肾炎病人转为尿毒症时常有不同程度的贫血，易出现皮下淤斑以及牙龈出血等。早期症状还有头痛、嗜睡、食欲不振、恶心呕吐、尿少等。预防免疫性肾炎病人转为尿毒症的同时要预防心衰的发生，心衰的早期症状是脉搏增快、呼吸困难、烦躁以及一昼夜尿量少于500ml，出现高血压脑病的早期症状是剧烈头痛、喷射状呕吐、抽搐等。
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