帆状胎盘

(一)发病原因

1.产前出血 主要是经胎盘失血，包括胎儿-胎盘出血、胎-母输血及双胎间输血。由于出血隐匿，出血量多少不等，出血速度可急可缓，因此临床表现各不相同。

(1)胎儿-胎盘出血：指胎儿出血至胎盘而引起新生儿贫血，可出血至胎盘实质或出血导致胎盘后血肿，常见有以下两种情况：

①脐带绕颈：当脐带绕颈时，因脐静脉壁薄，收缩脐带的压力首先阻塞脐静脉，然后才是脐动脉，故胎儿不能得到从脐静脉来的胎盘血，而脐动脉仍继续将胎儿血回流至胎盘。胎儿失血严重者，可丧失20%的血容量。

②剖宫产手术后：结扎脐带前如婴儿位置高于胎盘，这时通过脐动脉的血继续流向胎盘，而由于流体静力的压力，阻碍了血从脐静脉继续回流至胎儿，有报告剖宫产婴儿血容量较阴道分娩者低。

(2)胎-母输血：

①脐动脉和绒毛间隙存在压力差：脐动脉和绒毛间隙存在压力差，胎儿水分及代谢产物可达母体，因此胎儿血亦可循此途径，特别是绒毛有破损时，血可直接进入母血循环，有人检查妊娠各期胎盘，发现胎盘屏障有不少小裂口，此乃继发于血管的阻死和绒毛梗死。

②经腹羊膜穿刺术：经腹羊膜穿刺术已广泛用于处理新生儿溶血病及围生期遗传代谢性疾病诊断，穿刺针头可损伤胎盘引起出血。曾有报告10.8%胎-母输血发生于诊断性羊膜穿刺后。

③其他损伤：外倒转术、静注催产素、母亲妊娠高血压综合征等。

④胎盘绒毛膜血管瘤、绒毛癌等：胎儿红细胞最早可在妊娠4～8周通过胎盘进入血液循环，也可在临产时发生。

(3)胎-胎输血(fetofetal transfutsion)：双胎输血是单绒毛膜双胎妊娠的一个合并症，其围生期发病率及死亡率均高，1941年Herlitz首先报道，目前对其临床表现已有较多的认识，但发病机制仍不清楚，近年来在病因研究方面有一定进展，因此在处理上也有所突破，增加了存活率。

发生双胎输血的重要条件是双胎胎盘间具有共同的胎儿血管床，根据胎盘血管注射牛奶的研究，单绒毛膜双胎几乎全存在这种血管吻合，有动脉间，静脉间，毛细血管间的吻合，但多发生在动，静脉交通型，这是1882年Schatz提出，称之为“第三循环”，供血儿动脉血至胎盘绒毛叶，从静脉回流入受血儿，此病的发病机制已受到下列新的概念的挑战：

①双胎间血清蛋白浓度区别：1963年Kloosterman提出供血儿通过血管吻合慢性丢失蛋白至受血儿循环，因蛋白不能通过胎盘，低蛋白血症的供血儿循环中胶体渗透压低，水分回流至母亲体内。患儿脱水和生长落后;而高蛋白血症的受血儿其胶体渗透压高，从母体吸收大量水分，患儿生长较快，羊水过多，并可致全身水肿。

②双胎间心钠素水平区别：1989年Nageotte发现受血儿心钠素水平高于供血儿，心钠素释放是由于血容量增加刺激而产生的，同时可促使胎儿尿产生增加，导致羊水过多，1992年Wieacker也同意此结论，指出羊水增多是由于抗利尿激素释放受抑制所致。

③帆状胎盘：1993年Fries等指出单绒毛膜妊娠合并帆状胎盘者双胎输血多于不合并者，他们认为膜状脐带易受压，血流通过脐静脉到一个双胎的量减少，而较多的血会通过胎盘血管吻合处流至另一胎儿，致羊水产生过多，又可反过来压迫脐静脉造成恶性循环，作者指出穿刺抽出大量羊水，不仅可缓解症状，也可作为直接病因治疗。

④双胎间胎盘功能的区别：1992年Saunders等提出双胎输血的病因是供血儿的子宫胎盘功能不全，胎盘循环周围阻力增加，通过血管吻合促进血分流至受血儿，1993年Vetter提出小的胎儿胎盘功能不全和生长障碍的反应是释放出生长刺激物，但因本身胎盘功能不全而无法对此刺激物起反应;而另一胎儿其胎盘功能正常，通过血管吻合此生长刺激物流入，受刺激后促进生长，此过程即称为“生长因子后果”(growth factor sequence)。多由于分娩时产科意外情况、胎盘及脐带畸形而引起。生后失血以脐部、胃肠道和内出血多见，近年来由于医院性诊断性取血而引起失血也有所增加。

2.产时失血 多由于分娩时产科意外情况、胎盘及脐带畸形而引起。

(1)胎盘异常：严重失血常发生于前置胎盘、胎盘早期剥离或剖宫产时误切胎盘而致失血，胎盘畸形以多叶胎盘较常见，每一叶发出一脆弱静脉分支至胎盘，该血管易破裂出血。

(2)脐带异常：正常脐带可由于过度牵扯而突然出血，脐带畸形如脐带血管瘤、迷走血管等，后者是脐带达到其植入处前分出1条或多条血管，其血管壁薄，缺乏脐带胶样组织的保护，极易破裂;脐带帆状植入胎盘，血管亦在无保护情况下穿过羊膜和绒毛膜之间，出血发生率为1%～2%。

3.生后失血 生后失血以脐部、胃肠道和内出血多见，近年来由于医院性诊断性取血而引起失血也有所增加。

(1)脐部失血：原因可由于：

①断脐时脐带结扎不紧或脐带残端血管再度开放而出血。

②经脐带静脉插管进行换血，换入库存会有过多保养液的低血红蛋白血。

③多次做诊断性脐静脉取血。

(2)肠道失血：由新生儿出血症、先天性肠道畸形或坏死性肠结肠炎引起。

(3)内出血：多由产伤引起，贫血常在生后24～72h出现，多伴有黄疸，有以下几种情况：

①巨大头颅血肿或头皮腱膜下出血。

②颅内出血：如硬脑膜下及蛛网膜下腔出血。出血量大者可致贫血，窒息缺氧所引起的早产儿脑室出血，出血量可达10%～15%患儿血容量。

③肝、脾破裂。

④肾上腺出血。

(二)发病机制

新生儿失血可由于胎盘的异常分离(胎盘早剥)，前置胎盘，产伤造成的脐带撕裂，胎盘内脐带呈帆状附着撕裂血管，剖宫产时切入前置胎盘所引起。如果分娩时脐带紧紧缠绕在胎儿颈部或身体，动脉血可从胎儿泵入胎盘，同时由于脐带受阻，妨碍了血液通过脐静脉回流到婴儿;分娩时立即夹住脐带可能造成严重的急性隐性失血(进入胎盘)。

在宫内的胎-母出血可造成严重程度不等的隐性失血。这种出血可能是急性或迁延性，也可能是慢性和反复性的。如果胎儿有对出血的代偿，其血细胞比容的下降会有一段时间(因为血容量再扩张)。急性围生期出血会导致胎儿或新生儿休克，血细胞比容的下降需要经过数小时。对母血的Kleihauer试验阳性可证实胎母出血;当有胎儿红细胞进入母亲血循环后，其抗酸洗脱的特性可为血涂片确定。

慢性胎-胎间的输血可发生在单卵双胎，他们共同的胎盘之间有血管相通。至宫内(在供血双胎)隐性失血。

取决于出血量的大小和出血时间、速度，小量出血可无症状。

1.一般表现 轻度失血的新生儿出生时并无症状。分娩时发生的急性经胎盘失血，出生时新生儿贫血不明显，但可引起低血容量性休克，需与苍白窒息鉴别，前者给氧症状不能缓解，后者吸入氧后症状缓解。新生儿生后随着细胞外液不断进入血液循环以代偿低血容量，24h后病儿可出现贫血，但无肝脾肿大。宫内慢性失血者，出生时即有显著贫血，除苍白外，其他症状常不明显，甚至Hb低至40～60g/L症状仍较轻微，但可有肝脾肿大。严重的病例可发生充血性心力衰竭。病儿为小细胞低色素性贫血，网织红细胞增高，血清铁减少。出血速度不同的表现：

(1)急性失血：多为产时失血，生后不久苍白、烦躁不安、呼吸浅快、不规则甚至呼吸窘迫、心动过速、脉搏细弱。出血量多时有休克症状，一般无肝脾肿大。

(2)慢性失血：多为产前失血，显著苍白但呼吸窘迫不明显，偶见充血性心力衰竭，多有肝脾肿大。

需与以下疾病鉴别：

1.苍白窒息 出生前多有分娩合并症或宫内窘迫，新生儿有青紫、呼吸困难或暂停、心率减慢及无Hb降低等可与本病鉴别。

2.重症新生儿溶血病 也可有苍白、贫血，但常伴水肿、肝脾肿大，生后24h内即出现黄疸，可与本病鉴别。确诊溶血病需靠特异性血型抗体检查。

1.发生在产前的胎-母失血(是胎儿失血最常见类型) 胎-胎输血,病因和机制尚不明确，发现羊膜穿刺，外倒转，静脉注射催产素和妊娠高血压综合征时可发生，除积极防治妊娠高血压综合征外，其他操作应慎重，并注意鉴别本症的发生，以及时采取有效诊治措施。胎-胎输血若能在产前确诊，受血胎儿穿刺抽取过多的羊水，可缓解症状，并为病因治疗的方法。

2.发生在产时和产后的失血，应提高接生技术，加强围生期保健，防止难产和早产，生后常规补充维生素K等均为有效措施。